Вы здесь

Инфекционные заболевания

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия. Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период длится 3—10 суток, клинически проявляется в течение 2—3 недель. Входные ворота — слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных — пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка — наиболее характерный признак дифтерии.

В 90—95 % случаев встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, ЖКТ. Воспаление из зева может распространяться на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов выявляется очаговый некроз.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем. В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2—3-й неделе развивается токсический миокардит, который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний. Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз. Поражение периферической нервной системы (языкоглоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, шейный отдел симпатического нерва, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляется множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки, изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2— 2,5 месяца от начала заболевания может наступить поздний паралич сердца. В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз части клеток, в почках некроз канальцев. При присоединении вторичной инфекции возможны перитонзиллярные абсцессы, пневмония.



Дифтерия дыхательных путей — входные ворота — слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани, от англ. сгоре — удушье, хрипота). Воспаление может распространяться на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

Коклюш. Острое инфекционное заболевание, чаще болеют дети до 5 лет. Возбудитель — бактерия коклюша — Bordetella pertussis, короткая неподвижная грамотрицательная палочка с закругленными краями, не образующая спор, в мазке располагается отдельно, иногда попарно, при окраске по Романовскому — Гимзе выявляется капсула. Инкубационный период в большинстве случаев длится 7 дней, клинические проявления болезни отмечаются 6—8 недель. Входные ворота — верхние дыхательные пути, где развиваются отек слизистых оболочек, инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, в просвете бронхов накапливается серозный экссудат с примесью полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, в стенке бронхов определяются небольшие лимфоидные инфильтраты. В дальнейшем наступают некроз и десквамация эпителия мелких бронхов, может развиться пневмония. Накопление слизистого секрета приводит к закупорке бронхиол и ателектазу соответствующего отдела легких.

После перенесенного коклюша иногда развиваются бронхоэктазы. Во время приступов спазматического кашля могут возникать очаговая острая альвеолярная эмфизема, интерстициальная подкожная эмфизема, пневмоторакс, воздушная эмболия головного мозга. Резкий застой в системе верхней полой вены, в частности в области головы и шеи, обусловливает точечные кровоизлияния в конъюнктиве и склере глаз, реже в коже лица, слизистой оболочке полости рта и носа. Характерны изъязвления и разрыв уздечки языка. В мозговых оболочках и веществе головного мозга наблюдаются циркуляторные нарушения: гиперемия, отек, стазы, кровоизлияния. Описаны случаи атрофических изменений в коре мозга, вероятно, связанные с гипоксией. Коклюшная энцефалопатия часто сопровождается жировой дистрофией печени. В редких случаях возникают субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния.

Основная причина смерти — пневмония, возбудителем которой может быть коклюшная палочка, или чаще присоединившаяся вторичная инфекция. Редко смерть наступает во время кашлевых пароксизмов от асфиксии вследствие ларингоспазма или от расстройства мозгового кровообращения. При коклюше возможно обострение латентно протекающей туберкулезной инфекции.

Менингококковая инфекция. Возбудитель — грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А, В, С, D. Наибольшее эпидемическое значение имеют менингококки серогруппы А. Возбудитель располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции — больной человек и носитель, путь передачи — воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет, из них дети первого года жизни составляют 40— 50 %. Новорожденные болеют редко. Возможно внутриутробное заражение.

Выделяют:

  • 1) локализованные формы: 
    • а) менингококковое носительство, 
    • б) острый назофарингит; 
  • 2) генерализованные формы: 
    • а) молниеносная менингококкемия, 
    • б) типичная менингококкемия, 
    • в) менингит и менингоэнцефалит; 
  • 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Входные ворота — верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2—5 % здоровых детей, у 10—30 % инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1—1 % — гематогенная генерализация процесса.

В случае молниеносной менингококкемии морфологические изменения соответствуют таковым при эндотоксиновом шоке с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В МЦР обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двусторонние массивные кровоизлияния и некроз надпочечников (синдром Уотерхауса — Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.

Если менингококкемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный или серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.

При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце первых суток и распространяется преимущественно на спинной мозг. Возможно развитие эпендиматита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококкемия нехарактерна.

Артрит, полиартрит, иридоциклохориоидит чаще развиваются у больных менингококкемией, но изредка могут быть изолированными.

Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияние в надпочечнике, ОПН, при длительном течении — гнойный менингит и септикопиемия.

Скарлатина. Возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путями. Инкубационный период длится 2—7 дней.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах — кожа, матка, легкие и другие органы.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс — первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.

Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1—2-й день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически: в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее, мочках ушей.

В конце первой недели возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо-и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангииты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.

К септическим осложнениям первого периода скарлатины относятся: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Второй период болезни проявляется на 3—5-й неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений — васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовитов, миокардита и наиболее часто — острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.

Сальмонеллез. Вызывается бактериями рода Salmonella, подвижными грамотрицательными палочками, не имеющими капсулы и не образующими спор, устойчивыми во внешней среде и к антибиотикам. Известно более 2000 сероваров сальмонеллезных бактерий, отличающихся по антигенным свойствам. В 80—95 % случаев заболевание вызывается 10—12 доминирующими сероварами: S. typi murium, S. heildelberg, S. enteritidis и др. Источники возникновения: различные животные и человек, больной или бактерионоситель. Основной путь заражения — пищевой. Описаны единичные водные вспышки. У детей раннего возраста преобладает контактный путь через руки персонала и предметы ухода. Предполагается воздушно-пылевой путь при внутрибольничных заболеваниях. Отмечают случаи заражения через плаценту и пупочную ранку.



Сальмонеллы, попавшие в организм, разрушаются в желудке и тонком кишечнике с высвобождением большого количества эндотоксина. При этом клинически наблюдается интестинальная форма заболевания (пищевая токсикоинфекция). В стенке тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами собственного слоя слизистой, размножаются в них и гибнут, хотя в отдельных случаях могут длительно сохраняться. Макрофагальная реакция собственного слоя тонкой кишки не отмечается при других острых кишечных инфекциях. Из тонкого кишечника сальмонеллы проникают в брыжеечные лимфоузлы и кровь с последующим размножением в различных внутренних органах, особенно желчном пузыре.

Интестинальная форма встречается преимущественно у детей старшего возраста, может иметь сходство с холерой (Cholera nostras). Патологоанатомически: острый или острейший гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит с дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия желудка, поверхностным некрозом слизистой оболочки тонкой кишки, отеком, кровоизлияниями, увеличением числа лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. В под-слизистом слое выявляются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, в толстой кишке — сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов, в лимфатическом аппарате кишечника и селезенке — гиперплазия, сходная с изменениями при брюшном тифе, но менее выраженная. Описаны лимфогистиоцитарные гранулемы с участками некроза и гигантскими многоядерными клетками в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких.

Септическая форма чаще наблюдается у детей раннего возраста или у больных с выраженными нарушениями клеточного иммунитета и функции макрофагально-гистиоцитарной системы. Сальмонеллы могут оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит, менингит. Изменения в кишечнике при этом незначительные: умеренные расстройства кровообращения, гиперплазия лимфатического аппарата.

Брюшно-тифозная форма (паратиф) сходна по проявлениям с брюшным тифом, но протекает легче. В случаях изолированного поражения толстого кишечника возникает сходство с дизентерией — дизентериоподобные формы.

Для детей первого года жизни характерно наслоение сальмонеллеза на другие бактериальные и вирусные инфекции. Летальный исход чаще наблюдается у новорожденных и грудных детей с преморбидным фоном, а также при септических формах.

Брюшной тиф. Возбудитель — брюшно-тифозная палочка (Bacteria typhi abdominalis), род Salmonella, грам-отрицательная подвижная палочка, не образующая спор и капсулы, устойчива во внешней среде. Дети, особенно раннего возраста, болеют редко. Источник инфекции — больной человек и бактерионоситель. Пути заражения — контактный, водный, пищевой.

Возбудитель проникает в стенку тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, затем лифатическим путем — в кровь. Бактериемия обусловливает поражение многих органов, в первую очередь печени, селезенки, костного мозга, где возникают очаги воспаления с образованием характерных брюшно-тифозных гранулем. Из этих органов бактерии повторно попадают в кровоток, затем в желчный пузырь, в котором происходит их массивное размножение и вторичное выделение в кишечник с внедрением в уже сенсибилизированные лимфоидные образования и развитием гиперергического воспаления.

При хроническом бактерионосительстве брюшно-тифозные палочки длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге.

Наибольшие изменения обнаруживаются в лимфоидных образованиях подвздошной кишки и ее брыжейки. В типичных случаях выделяют 5 стадий морфологических изменений: мозговидное набухание с образованием гистиоци-тарных гранулем; некроз гранулем (у детей раннего возраста эта стадия и последующие могут отсутствовать); отторжение участков некроза; образование чистых язв; рубцевание без стеноза кишечника. Осложнения: кровотечение, перфорации язв, перитонит.

Из изменений других органов наиболее характерно увеличение селезенки за счет гиперплазии ретикулярных клеток (гранулемы — тифомы). У детей раннего возраста нередки бронхит, пневмония. Возможны остеомиелит, гнойный артрит, ПН, эндофтальмит, менингит, эндокардит.

Кишечная коли-инфекция. Острая кишечная инфекция преимущественно у детей в возрасте до года, особенно новорожденных и недоношенных. Вызывается энтеропатогенными (ЭПКП) и энтеротоксигенными (ЭТКП) штаммами кишечной палочки (Escherichia coli). Путь заражения — фекально-оральный. Наблюдаются вспышки в детских коллективах и спорадические случаи. Допускается эндогенный путь инфицирования. ЭПКП имеет антигенное родство с сальмонеллами (группа 1) и шигеллами (группа 2), размножается на поверхности или в цитоплазме эпителия слизистой кишечника. ЭТКП продуцирует экзо- и эндотоксин, не проникая в кишечный эпителий и не вызывая воспаления слизистой оболочки. Течение заболевания холероподобное: возникает токсемия с общим токсикозом, резким поражением капилляров и нервной системы.

Макроскопически: незначительные изменения преимущественно тонкого кишечника. Петли кишок неравномерно вздуты, на серозном покрове легко отделяемые нити фибрина, пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки. Слизистая оболочка умереннополнокровная, набухшая. В просвете кишки водянистое содержимое желтого или оранжевого цвета, примесь слизи незначительная, изредка могут быть прожилки крови. Гистологически: в ряде случаев преимущественно в подвздошной кишке возникают дистрофические изменения и десквамация эпителия на фоне неравномерного полнокровия, отека, очаговых кровоизлияний. В других случаях наблюдаются также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки, отдельные поверхностные изъязвления, очаговая воспалительная инфильтрация подслизистого слоя лимфо- и гистиоцитами с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Если течение болезни затягивается, могут образовываться трофические язвы в тонком, реже толстом кишечнике, располагающиеся по брыжеечному краю или на противоположной стороне. Нередко развивается пневматоз стенки кишки. При длительном и рецидивирующем течении наблюдают продуктивно-атрофическую форму. Стенка тонкой и толстой кишки резко истончена. Гистологически: все слои атрофичны, слизистая оболочка в области язв замещена грануляционной тканью с явлениями склероза, в подслизистой скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Во внутренних органах и ЦНС выявляются нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Характерна резко выраженная жировая дистрофия печени. В случае длительного течения заболевания может развиться истощение.

При интраканаликулярной диссеминации возбудителя в легкие возникает очаговая пневмония. Часто присоединяется вирусно-бактериальная инфекция. Наиболее тяжелое осложнение — коли-сепсис.

Дизентерия. Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель — бактерия из рода шигелл, короткая неподвижная грамотрицательная палочка, не имеющая капсулы и спор. Известно более 50 серологических разновидностей бактерий, чаще встречается шигелла Зонне, обладающая большей устойчивостью к воздействиям внешней среды, антибиотикам и меньшей вирулентностью. Источник заражения — больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный с участием контактно-бытового, пищевого и водного путей. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет. Основное значение для развития заболевания имеет проникновение инвазивных штаммов возбудителя в эпителиальные клетки кишечника. Роль эндотоксина в патогенезе не совсем ясна. В последние годы чаще отмечается катаральный, катарально-фолликулярный или фолликулярно-язвенный колит или энтероколит. Дифтеритический колит почти не встречается.

Прижизненное исследование слизистой оболочки толстой кишки выявляет расстройства кровообращения, дистрофические и некротические изменения энтероцитов, эрозии, язвы, гиперсекрецию слизи, лейкоцитарную и лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию. При хроническом течении наряду с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией выявляются гистиоциты, фибробласты, разрастание соединительной ткани. В других органах наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, мелкие некрозы в печени, почках, гиперплазия регионарных лимфоузлов. Дизентерия у детей старше 3 лет иногда протекает с клиникой пищевой токсикоинфекции по типу острого гастрита, гастроэнтероколита. У детей раннего возраста, особенно на фоне дисбактериоза, нередко присоединяется вторичная инфекция — респираторно-вирусная или бактериальная (стафилококк, сальмонелла, протей), реже грибы рода кандида с развитием отита, пневмонии или гнойно-некротически-фибринозного колита с образованием язв. Язвенный процесс может осложняться перфорацией стенки кишки, перитонитом, парапроктитом, незначительным кишечным кровотечением, рубцовым стенозом. При затянувшемся течении возникает хронический язвенный колит иногда с одиночным или множественными псевдополипами толстой кишки. У новорожденных дизентерия может проявляться в разных формах — от бессимптомного бактерионосительства до менингита и сепсиса.



Холера. Острое кишечное заболевание из группы особо опасных карантинных инфекций. Вызывается 2 биотипами холерных вибрионов: классическим и Эль-Тор — короткими, слегка изогнутыми подвижными грамотрицательными палочками с длинным жгутиком. В последние годы возбудитель холеры почти повсеместно — холерный вибрион Эль-Тор. В эндемических районах (Юго-Восточная Азия) болеют преимущественно дети в возрасте 2—9 лет. Источник инфекции — человек, больной типичной и особенно легкой или бессимптомной формой, или бактерионоситель. Инфекция передается при употреблении зараженной воды и пищи, контактный путь не имеет большого значения. В ЖКТ часть вибрионов разрушается под влиянием желудочного сока, часть в тонком кишечнике быстро размножается, выделяя энтеротоксин, который в эпителиальных клетках усиливает синтез циклического аденозинмонофосфата. Это сопровождается массивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника. Гистологически: острейший серозный, серозно-десквамативный или серозно-геморрагический энтерит, возможен дифтеритический колит. Токсические изменения наиболее выражены в почках в виде некротического нефроза с развитием ОПН.

Иерсиниоз. Группа острых инфекционных заболеваний — зооантропонозов, вызываемых бактериями из рода Yersinia. К ним относят возбудителей чумы (Y. pestis) и кишечного иерсиниоза (Y. pseudotuberculosis. Y. enterocolitica). Возбудители кишечного иерсиниоза устойчивы во внешней среде. Основной путь заражения — пищевой, чаще иерсинии поступают с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком. Источником инфекции являются грызуны, домашние животные и птицы.

При иерсиниозе, вызванном Y. pseudotuberculosis, возбудитель после размножения в кишке проникает в слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла, в том числе в стенку червеобразного отростка. В местах проникновения возбудителя возникают альтеративные, экссудативные, в основном лейкоцитарные, и продуктивные изменения. После попадания инфекции в регионарные лимфатические узлы может наступить генерализация, когда бактерии и токсины попадают в кровь. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя в печени и селезенке. По-видимому, таким путем происходит элиминация возбудителя с повторной генерализацией инфекции, обострениями ее и рецидивами. Заболевание протекает благоприятно, за исключением септической формы, развивающейся у резко ослабленных больных.

Клинически различают абдоминальную, желтушную, скарлатиноподобную (генерализованную), артралгическую, септическую и другие формы. Абдоминальная форма может протекать в виде аппендикопатий, аппендицита, мезаденита, терминального илеита, гастроэнтерита, гепат тита. В кишечнике наибольшие изменения обнаруживаются в терминальном отделе тонкой кишки, где образуется депо возбудителя. Характерен терминальный илеит с изъязвлением и некрозом в области гиперплазированных групповых и солитарных лимфатических фолликулов. В аппендиксе наблюдаются воспалительные изменения разной степени тяжести, наиболее тяжелая форма сочетается с терминальным илеитом. Обильная воспалительная инфильтрация из полиморфноядерных эозинофильных лейкоцитов и гистиоцитов обнаруживается в серозном и мышечных слоях. В подслизистом слое выявляются типичные для псевдотуберкулеза гранулемы из ретикулярных, эпителиоидных клеток с редко встречающимися гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса (или без них), лимфоцитов и вовлечением мелких сосудов. Характерны наклонность гранулемы к центральному некрозу и расплавлению, большое количество ядерного детрита, обусловленное ка-риорексисом. В мезентериальных лимфоузлах возникает ретикулогистиоцитарный лимфаденит с некротизацией и микроабсцессами. Возможно гнойное расплавление лимфоузлов с прорывом гноя в брюшную полость и развитием перитонита. В исходе абдоминальной формы могут наблюдаться спаечный процесс в брюшной полости, стеноз терминального отдела тонкой кишки. При септической форме наряду с поражением ЖКТ и лимфоузлов в других органах выявляются мелкие абсцессы и очаговые некрозы со скоплениями иерсиний в центре и слабо выраженной гранулематозной реакцией.

Иерсиниоз, вызванный Y. enterocolitica, по клинико-морфологическим проявлениям сходен с псевдотуберкулезом, но иногда отмечается более тяжелое течение. Эта форма проявляется гастроэнтероколитом, мезаденитом, терминальным илеитом, аппендицитом, гепатитом, холециститом, кардитом, менингитом, артритом, остеомиелитом, офтальмитом, гемолитической анемией, синдромом Рейтера, септицемией и кожными высыпаниями, иногда по типу узловатой эритемы. При септической форме наблюдается высокая летальность (до 50 %). Для диагностики указанных форм кишечного иерсиниоза необходимо проведение бактериологического и серологического исследований.

Столбняк. Острая инфекционная болезнь, обусловленная действием экзотоксина бактерии Clostridium tetani, которая попадает в организм через дефект кожи или слизистой оболочки. Характеризуется поражением двигательных центров ЦНС, тоническими и клоническими судорогами. У новорожденных входные ворота — пуповина при нарушении правил асептики и антисептики.

Патологоанатомические изменения неспецифичны. В ЦНС выявляются отек, застойное полнокровие вещества мозга и мягкой оболочки, дистрофические изменения нейронов преимущественно задних рогов спинного мозга, клеток красных ядер и полосатого тела стриопаллидарной области. В результате судорог могут быть переломы грудных позвонков, трубчатых костей, в скелетных мышцах коагуляционный некроз, разрывы мышц с образованием гематом. У новорожденных в связи с присоединением гнойной инфекции развиваются сепсис, бронхопневмония. Спазмы мышц глотки и дыхательной мускулатуры могут вызвать асфиксию. При продолжительных судорогах наступают дегидратация и общее истощение. Из-за нарушения легочной вентиляции возможны аспирационная пневмония, ателектаз.