Вы здесь

Неотложная помощь при коматозных состояниях

Кома характеризуется резким нарушением высшей нервной деятельности, что проявляется глубокой потерей сознания, нарушением функции всех анализаторов: двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного, а также расстройством функции внутренних органов. В зависимости от этиологии и патогенеза коматозное состояние развивается внезапно или постепенно, проходя через различные степени нарушения сознания — оглушенность, сомнолентность, кому. Клинические проявления расстройств соматических функций проявляются тем больше, чем глубже торможение высшей нервной деятельности. Чем дольше продолжается бессознательное состояние и выраженнее нарушения основных жизненных функций организма, тем хуже прогноз.

Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения.

Причины коматозных состояний. Кома может развиться вследствие различных заболеваний, физических, термических или других воздействий. У детей раннего возраста коматозное состояние может быть обусловлено родовой травмой (гипоксия, кровоизлияние), являющейся следствием обменных и других нарушений у рожениц (диабет, сепсис). У детей грудного возраста это может быть связано с травмой (ушиб, сотрясение мозга), воспалительными заболеваниями (энцефалит, менингит), эндогенными и экзогенными интоксикациями, расстройством водно-электролитного обмена в связи с токсикозом или развитием других угрожающих жизни синдромов (дыхательная недостаточность при пневмонии). Нарушение функции центральной нервной системы у детей дошкольного и школьного возраста часто связано с травмой, токсико-инфекционными заболеваниями, отравлениями лекарствами или ядами, заболеваниями печени, почек и др. Бессознательное состояние может быть обусловлено локальными повреждениями мозга или различными общемозговыми влияниями (гипоксия, интоксикация и др.) при тяжелом течении различных заболеваний (гепатита, нефрита, экзогенных и эндогенных интоксикаций).



Следует помнить, что при коме, обусловленной поражением одного органа, отмечаются нарушения функций всего организма, причем дополнительные воздействия (присоединение инфекции) могут изменить течение и исход коматозного состояния. Поэтому все эти факторы следует учитывать при диагностике и лечении комы.

Патофизиологические сдвиги при коме. В основе всякого коматозного состояния лежит нарушение функции центральной нервной системы в результате недостатка кислорода и питательных веществ. Большое значение имеют расстройство функции гематоэнцефалического барьера, развитие отека и набухания головного мозга. Поскольку эффективность лечения комы в значительной степени зависит от механизмов возникновения ее, целесообразно хотя бы коротко рассмотреть некоторые вопросы физиологии и патологии мозгового кровообращения.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, которые у основания мозга образуют артериальный круг большого мозга. Благодаря богатой васкуляризации он снабжается не только кислородом, но и энергетическими веществами. В вертикальном положении туловища приток крови к головному мозгу составляет около 14 % минутного объема сердца, то есть 50 мл крови на 100 г мозговой ткани в 1 мин у взрослого и 95—125 мл/100 г мозговой ткани в 1 мин у детей раннего и грудного возраста. При нормальном церебральном кровотоке и насыщении крови кислородом клетки головного мозга взрослого человека потребляют 3,3—3,8 мл кислорода на 100 г мозговой ткани, а клетки головного мозга детей до 11 лет — 5 мл/100 г в 1 мин. Клетки головного мозга не только потребляют больше кислорода и питательных веществ, но и отличаются большей чувствительностью к их недостатку (В. Юрчык, 1976).

Венозная кровь от мозга оттекает в венозные синусы твердой мозговой оболочки и дальше — по внутренним яремным венам и верхней полой вене — к сердцу. При нарушении оттока крови происходит повышение внутричерепного давления (в нормальных условиях давление несколько выше, чем в мозговых венах), то есть наступает расстройство церебрального и рефлекторно системного кровотока, что выражается в замедлении частоты сердечных сокращений, генерализованном сокращении артериол, повышении артериального и венозного давления. При нарушении системного кровообращения расстраивается и церебральное как путем прямого воздействия (значительное повышение венозного давления), так и вследствие нарушения циркуляции спинномозговой жидкости, а также рефлекторно. По данным Н. К. Боголепова (1962), для всех коматозных состояний характерно нарушение кровообращения в головном мозге, которое возникает в связи с апоксией и проявляется в виде стаза, изменения эндотелия сосудов, их тонуса (дистония), увеличения проницаемости стенок их, периваскулярного и перицеллюлярного отека, диапедезных мелких геморрагий и периваскулярных кровоизлияний.

Расстройство кровообращения ведет к нарушению питания нервной ткани: при ишемической аноксии в результате недостатка кислорода происходит накопление продуктов окисления, развивается тяжелый ацидоз. Нарушения кровообращения проявляются при анемии или гиперемии мозга (декомпенсация сердечной деятельности), при эпилептической, интоксикационной и инфекционной коме. Очаговые нарушения мозгового кровообращения приводят к расстройству питания в мозговой ткани, сопровождаются динамическим расстройством кровообращения в мозговом стволе и коре большого мозга.

Дисциркуляторные расстройства (стаз), сопровождающиеся явлениями застоя и водянки, с последующей аноксемией и ацидозом тканей, способствуют развитию отека и набуханию мозга, прогрессирующему повышению внутричерепного давления.

Быстро прогрессирующая гидроцефалия обусловливает развитие коматозного состояния с глубокой потерей сознания, расстройством рефлекторных механизмов, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Очень часто при коме наблюдаются расстройства ликвороциркуляции в виде отека мозга (скопление серозной жидкости в межтканевых щелях, периваскулярных и перицеллюлярных пространствах), острой гидроцефалии (увеличение количества жидкости в желудочках) или острого набухания мозга. Последнее является своеобразной реакцией нервной системы на травму, интоксикацию и другие вредности. Острое набухание мозга влияет на клиническую картину и исход комы. Чаще бывает летальный исход.

При коме диффузно поражаются все отделы головного мозга: кора, подкорка, мозговой ствол. Поражения ретикулярной формации (гипоталамическая область, средний мозг, мост и продолговатый мозг) сопровождаются расстройством функций органов и систем организма, обмена веществ, что воздействует на кору большого мозга, рефлекторную деятельность мозгового ствола и спинного мозга, вегетативные и рецепторные функции. Функциональные и морфологические изменения в различных отделах головного мозга определяются выраженностью и длительностью диециркуляторных расстройств, ацидоза и гистотоксикоза.

Активность ретикулярной формации поддерживается нейрогуморальными активаторами (адреналин и углекислота). Поэтому при заболеваниях, сопровождающихся накоплением в крови углекислоты, отмечается нарушение деятельности коры большого мозга. Исходя из этого явления, Н. К. Боголепов (1962) выделяет кортикальную кому, характеризующуюся первичным поражением коры большого мозга (гипогликемическая кома, кома при менингитах и субарахноидальном кровоизлиянии), и мезодиэнцефально-ретикулярную кому — при поражении восходящей активирующей ретикулярной формации (кома при контузии мозга или вызванная воспалительными процессами в стволе мозга). В генезе этих сдвигов важную роль играют нарушения кислотно-основного состояния (ацидоз), гормональные и другие нарушения (недостаточность надпочечников).

Так как между центральной нервной системой и внутренними органами существует тесная взаимосвязь, при коматозных состояниях, обусловленных патологическим процессом в головном мозге, во внутренних органах могут возникнуть желудочно-кишечное кровотечение, кишечная непроходимость, расстройство дыхания (при процессе в продолговатом мозге) и др.

При коматозных состояниях, возникающих вследствие патологических процессов во внутренних органах, могут наблюдаться выраженные нарушения деятельности головного мозга. Они характерны для детей раннего возраста, что связано с быстрым развитием общего и диффузного торможения высших отделов нервной системы в ответ на нейротропное токсическое действие. Возникающее в коре большого мозга торможение быстро распространяется на зрительные, слуховые и другие анализаторы. У детей легко нарушаются вегетативная нервная деятельность и терморегуляция, возникает дыхательная и циркуляторная гипоксия, которая приводит к ацидозу, отеку мозга, гипертермии, судорогам. Последние усугубляют нарушения деятельности центральной нервной системы.

Опасность перехода функционально обратимых нарушений центральной нервной системы в органические — необратимые определяет срочность патогенетических и симптоматических лечебных мероприятий. По данным С. Рудницки и соавторов (1975), первичные поражения головного мозга с явлениями затяжной комы в 30 % случаев приводят к летальному исходу, причем 95 % больных умирают в течение первых 24 ч.

Диагностика и клиника коматозных состояний. При установлении диагноза очень важно провести комплекс клинических, лабораторных, рентгенологических исследований. Очень важно собрать точный анамнез для уяснения этиологии и патогенеза коматозного состояния, особенно у детей раннего возраста. Следует выяснить данные о течении родов и послеродового периода, предшествующих заболеваниях, контакте с другими больными, последовательности развития симптомов, связи их с другими явлениями (травмой, рвотой, гипертермией, судорогами и другими явлениями), предшествовавшими потере сознания. Имеет значение и быстрота развития клинической картины заболевания. Так, внезапная потеря сознания чаще наступает при травме головы (сотрясение, кровоизлияние в мозг при падении), заболеваниях внутренних органов.

Функция центральной нервной системы нарушается постепенно. Предвестниками ее являются диспепсические расстройства, высокая температура.

Потеря сознания — основной признак коматозного состояния, может проявляться постепенно оглушенностью, делирием, сопором.

Состояние сознания обычно устанавливают с помощью словесного контакта, реакции на звуковые или световые раздражители, по показаниям применяют болевые раздражители (осторожный щипок или укол иглой). Особые трудности возникают при определении состояния сознания у новорожденных и особенно у недоношенных детей, поскольку двигательные реакции на раздражители обусловлены состоянием и развитием паллидарной системы. В этих случаях о состоянии сознания приходится судить на основании таких явлений, как интенсивность акта сосания, глотания и активности двигательной деятельности.

Оглушенность — начальная фаза нарушения сознания, возникает при интоксикации, гипоксии, повышении внутричерепного давления — как следствие угнетения клеток коры большого мозга. Оглушенность является охранительным торможением коры большого мозга. Нарастание токсического воздействия приводит к развитию сопора.

Делирий — возникает при нарушении мозгового кровообращения, развитии гипоксии (при анемии, венозном застое у больных с сердечными заболеваниями в стадии декомпенсации, при перегревании на солнце, печеночной коме) и интоксикации. Характеризуется проявлением речевого возбуждения, отсутствием чувства достоверного, нереальностью ощущений с психомоторным возбуждением. Делирий обусловлен возбуждением коры в сочетании с угнетением других отделов мозга.

Сопор — характеризуется сохранением отдельных элементов сознания, реакций на болевые и сильные звуковые раздражения. Возникает при гипоксии, динамическом нарушении мозгового кровообращения. Часто такое состояние предшествует коме.

Кома — глубокий сон, глубокое угнетение функций центральной нервной системы с диффузным поражением всех отделов мозга (коры, подкорки, мозгового ствола) и нарушением функции внутренних органов.

В зависимости от степени тяжести различают легкую, выраженную, глубокую и терминальную кому (Н. К. Боголепов, 1962). При легкой коме обнаруживаются симптомы нарушения корково-подкорковых функций: расстройство сознания глубокое. Больные не реагируют на окружающее, не отвечают на вопросы, безучастны к ярким световым и звуковым раздражителям, иногда при сильных болевых раздражителях появляются двигательное беспокойство и непроизвольная мимическая реакция (при болевых раздражениях, наносимых на лицо в области проекции тройничного нерва). Глаза закрыты или полуоткрыты, зрачки сужены, но произвольное движение в направлении источника света отсутствует, корнеальные рефлексы ослаблены; рот приоткрыт, иногда возникает зевота, глотание затруднено, жидкость, введенную в рот, больной проглатывает, иногда же на некоторое время задерживает ее во рту, но по достижении ею глотки тотчас проглатывает. Кожные рефлексы снижены, причем сначала угасают брюшные, затем кремастерные. Сухожильные рефлексы повышены, сохраняются суставные рефлексы. Дыхание сохранено, может быть поверхностным или учащенным, отмечается синюшность слизистых оболочек, тахикардия, выраженные нарушения сердечно-сосудистой деятельности не проявляются. Могут наблюдаться задержка или недержание мочи, метеоризм.

Выраженная кома. Наблюдается глубокое угнетение сознания, реакции на внешние раздражения отсутствуют (яркий свет, сильный звук). При сильном болевом раздражении (укол иглой) отмечаются защитно-рефлекторные движения (сгибание ног, отдергивание рук). В связи с более выраженным угнетением корковых и подкорковых функций центральной нервной системы, а также спинальных центров наблюдается постепенное угнетение сухожильных и усиление защитных рефлексов; иногда присоединяются псевдобульбарные рефлексы (хватательный, хоботковый); лицо больного амимичное, взгляд безучастный, зрачки узкие или широкие с вялой реакцией на свет, рефлекс моргания угасает. Глотание резко нарушено, может наблюдаться поперхивание из-за попадания жидкости в гортань. Функция тазовых органов нарушена — недержание мочи и кала. Дыхание сохранено, но ритм его нарушен, наблюдается синюшность губ, кожа бледная с сероватым оттенком; деятельность сердечно-сосудистой системы нарушена (тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотензия, гипотермия).

Глубокая кома — в этой стадии угасают все жизненно необходимые движения (прием пищи, глотание, дыхание), развиваются полная арефлексия и атония, постепенно падает сердечная деятельность — соответствует предагональному состоянию.

Терминальная кома. Жизнь больного поддерживают благодаря искусственной вентиляции легких и устранению недостаточности сердечно-сосудистой системы. Отмечается угнетение не только коры, но и функций мозгового ствола.

В связи с тем что бессознательное состояние может быть обусловлено локальным повреждением головного мозга (кровоизлияние, опухоль) или различными общемозговыми влияниями (гипоксия, интоксикация), а также сложным их взаимодействием, клиническая картина коматозных состояний может значительно изменяться.

Ряд авторов решающее значение придают локальным повреждениям мозга (Plum, Posner, 1972). Ряд классификаций основан на функциональной реактивности, степени активации и уровне интегративной деятельности мозга (М. А. Мяги, 1969) и др.

По данным А. Р. Шахнович и соавторов (1981), наиболее информативные данные о коме дает объективное определение неврологических симптомов, основанное на клинико-физиологических сопоставлениях. Для оценки неврологических симптомов авторы использовали объективные количественные нейрофизиологические данные: микротремор глаз, состояние корковых потенциалов (КВП) и слуховых (СВП), данные клинического обследования больных. Ими разработана клинико-физиологическая классификация, в которую включены 12 из 50 неврологических симптомов: открывание глаз на звук или боль, выполнение инструкций, состояние мидриаза, мышечная атония, степень нарушения дыхания, корнеальные и коленные рефлексы, реакция зрачков на свет, кашлевой рефлекс, спонтанное движение и движение на боль, симптом Мажанди.

На основании результатов проведенных исследований А. Р. Шахнович и соавторы выделяют 5 фаз коматозного состояния: 1-я (запредельная кома) — больной не выполняет инструкций, не открывает глаза на звук и боль; наблюдаются мышечная атония, двухсторонний мидриаз и нарушения дыхания; 2-я (глубокая кома)—отличается от 1-й отсутствием мидриаза; 3-я (кома) — отстутствуют мидриаз, мышечная атония, нет нарушений дыхания, больной не выполняет инструкций и не открывает глаз на звук или боль; 4-я (апаллический синдром) — характерно пробуждение (выход из комы), больной начинает открывать глаза на звук или боль, но не выполняет инструкций; 5-я (словесный контакт) — характерно восстановление сознания, больной выполняет инструкции, вступает в словесный контакт.

Наиболее информативными признаками комы авторы считают: открывание глаз, выполнение инструкций, мидриаз, состояние мышечного тонуса и дыхания, которых достаточно для определения фазы комы.

Для проведения эффективного лечения важно установить не только глубину коматозного состояния, но и его причину, а также характер и выраженность нарушений функций органов и систем организма, т. к. при выраженных нарушениях гомеостаза симптоматическое лечение должно предшествовать патогенетическому (при шоке, асфиксии и др.).

Ценные сведения для установления диагноза, кроме анамнеза, дают тщательный осмотр больного: положение в постели, выражение лица, кожи и слизистых оболочек, состояние родничка (у новорожденных); перкуссия и аускультация легких и сердца (напряженный пневмоторакс, гемоторакс, порок сердца и др.); пальпация органов брюшной полости, измерение показателей дыхания и кровообращения. При этом сразу же намечают план дальнейших исследований и лечебных мероприятий.

Внимание врача должны привлечь необычайная бледность общего покрова (при анемии, отравлении снотворными и наркотиками) и выраженный цианоз (при гипоксии, интоксикации). Начальная мраморность кожи может сменяться синюшностью (при централизации кровообращения). Основной причиной цианоза являются уменьшение в венозной крови содержания кислорода и избыточное накопление в ней редуцированного гемоглобина (при анемии цианоз отсутствует). При коматозных состояниях, связанных с обезвоживанием и истощением, а также при интоксикации кожа может приобретать землисто-серый оттенок; при печеночной коме — бледно-желтушную окраску, могут быть также следы расчесов на коже. В отдельных случаях признаки желтухи отсутствуют.

Диагностическую ценность имеет влажность кожи при гипогликемической коме, липкий холодный пот — при уремической азотемической коме. Сухая кожа наблюдается при диабетической, а также гипохлоремической коме.

Во время обследования слизистых оболочек следует обращать внимание на цвет и влажность: при диабете характерны синюшность губ (ацидоз) и сухость слизистых оболочек (обезвоживание); при декомпенсации сердечной деятельности цианоз является следствием застоя крови.

Герпес свидетельствует об инфекционном происхождении комы, часто встречается при крупозной пневмонии. В том случае, если этиология комы неясна, при наличии герпетических высыпаний подозревают наличие эпидемического цереброспинального менингита (герпес является дифференциально-диагностическим признаком),    



Отек может возникнуть при выраженной гипопротеинемии, выраженных водно-электролитных нарушениях, недостаточности сердца, при болезнях почек и печени.

Следует помнить о том, что застойные отеки при декомпенсации сердечной  деятельности локализуются преимущественно на стопах, голенях и животе; при почечной недостаточности они появляются не только на туловище, но и на конечностях и лице. При алиментарной дистрофии отеки локализуются на нижних и верхних конечностях; при недостаточности щитовидной железы — на лице, шее и верхней части туловища.

Наличие отеков не исключает эксикоза в случаях выраженной гипопротеинемии (безбелковые отеки, нередко у новорожденных) и гипонатриемии.

У детей раннего возраста одним из важных признаков эксикоза является выраженное западание родничка. В том же случае, когда наблюдается явное выбухание родничка, следует думать о гипергидратации, отеке мозга. Изменение состояния родничка определяет направления терапии — при напряженном родничке следует провести мероприятия по ликвидации отека мозга (дегидратацию, локальную гипотермию, спинномозговую пункцию) и регидратационную терапию при западении родничка.

Для диагностики коматозного состояния имеет значение обследование языка — свежие острые прикусы (при эпилепсии) сухость, шершавость при клеточной дегидратации, «лакированность» при анемической коме.

Температура тела при коматозных состояниях, обусловленных менингитом, энцефалитом, высокая, температура снижена при диабетической коме, связанной с недостаточностью надпочечников, истощении. Температурная реакция — важный показатель общего состояния больного, но не всегда является достаточным критерием для постановки диагноза заболевания. В наибольшей мере это касается новорожденных и детей грудного возраста, у которых функциональная стабилизация химической и физической терморегуляции происходит одновременно с развитием организма. В течение первых 6 мес жизни, а иногда и более она неустойчива, зависит от колебания температуры окружающей среды. В большинстве случаев повышение температуры в течение продолжительного времени свидетельствует о наличии инфекционного заболевания и обусловлено действием продуктов распада лейкоцитов или эндотоксина. Диагностическую ценность может иметь не начальное повышение температуры, а последующее.

У новорожденных и детей грудного возраста температура тела легко повышается при перегревании (укутывание, грелка и пр.), обезвоживании, присоединении инфекции и других воздействиях. Причем для всех случаев характерны общие явления: отказ от еды, возникновение рвоты, понос, потеря массы тела, резкая бледность или сероватый цвет кожи. При сепсисе различного происхождения легко возникает субиктеричность и даже желтуха. У некоторых детей, особенно недоношенных или ослабленных, температура тела может снижаться. Таким образом, важное значение имеет не столько температурная реакция ребенка, сколько продолжительность ее и изменение общего состояния. Поэтому для постановки диагноза у детей раннего возраста следует учитывать анамнез заболевания, данные общего осмотра и физических исследований.

При крупозной пневмонии часто и физических исследований недостаточно. Объективные данные можно получить при рентгенологическом обследовании ребенка. Атипично, с явлениями диспепсии у детей грудного возраста может протекать и цереброспинальный менингит — отсутствуют острое начало, менингеальные явления. Характерное для менингита набухание родничка может быть слабо выраженным, если заболевание сопровождается частой рвотой и поносом — выраженным обезвоживанием. В этих случаях диагноз подтверждается только спинномозговой пункцией, которую следует проводить у детей раннего возраста при тяжелом состоянии, повторяющихся судорогах и отсутствии явных причин тяжести состояния.

Во всех случаях для постановки диагноза следует применять комплексное обследование: тщательный осмотр кожи (для выявления типичных высыпаний, «ворот» инфекции), физическое исследование легких, сердца, пальпаторное исследование внутренних органов.

Особо значение имеют реакция со стороны ретикулоэндотелиальной системы (увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов); очень важно провести лабораторные исследования крови, мочи, спинномозговой жидкости (по показаниям) и рентгенологический контроль органов грудной клетки с целью выявления легко возникающих у детей пневмонии, напряженного пневмоторакса (особенно при врожденных аномалиях или после пункции подключичной вены) или гидроторакса.

Результаты лабораторных исследований, по возможности в динамике (при обезвоживании данные анализов будут завышены), ценны не только для подтверждения или постановки диагноза, но и для оценки метаболических сдвигов в организме ребенка (гипонатриемия, гипопротеинемия, гипокальциемия, гипокалиемия и другие сдвиги) под влиянием патологического процесса в организме, а также для контроля эффективности лечебных мероприятий.

Оптимальным является ежедневное определение общего анализа крови, гематокрита, времени свертываемости крови, глюкозы крови, ионограммы плазмы (натрий, калий, кальций, хлор, магний), белковых фракций (билирубиновых фракций при желтухе), показателей кислотно-основного состояния, остаточного азота, мочевины крови и мочи; исследование мочи с определением относительной плотности (желательно потери электролитов с мочой). Для подбора лечебных мероприятий и расчета ингредиентов при инфузионной терапии необходимо ежедневно определять осмолярность крови по формуле:

Осмолярность = 195,1+0,74; натрий + 0,25; азот мочевины +0,03; глюкоза

Осложнения при коматозных состояниях. Основным осложнением или причиной комы является отек-набухание мозга, который возникает в результате гипоксии, нарушения венозного оттока, продолжительной гипертензии, нарушения мозгового кровообращения, выраженного снижения онкотического давления плазмы. Эти явления вызывают или усугубляют отек мозга.

Отек мозга при распространении на область ствола приводит к нарушению жизненно важных функций органов и систем организма (дыхания, кровообращения, терморегуляции и др.), нередко возникают тонические или клонические судороги, нарушающие или усугубляющие механику дыхания. В связи с длительной неподвижностью больного возникают расстройства системного кровообращения, угнетение кашлевого рефлекса сопровождается скоплением в дыхательных путях секрета, который способствует развитию ателектазов и пневмонии. Нарушения дыхания и кровообращения, отек-набухание мозга предрасполагают к развитию отека легких как центрального происхождения, так и вследствие развития левожелудочковой недостаточности.

При коматозных состояниях в большей или меньшей степени развиваются нарушения функций пищеварительной системы, что сопровождается нарушением нормального питания, водно-электролитного состояния. Парез кишок способствует задержке каловых масс, развитию метеоризма, а ограничение экскурсии диафрагмы, возникающее при метеоризме, способствует усугублению нарушений дыхания (у детей раннего возраста 80 % дыхания обеспечивается за счет экскурсии диафрагмы).

Парез мочевого пузыря приводит к переполнению его, что может способствовать нарушению функции почек.

При коме у многих больных остаются открытыми глаза, что вызывает высыхание роговицы, развитие катаракты или блефарит. Длительное неподвижное положение в постели сопровождается быстрым развитием пролежней, которые при присоединении инфекции усугубляют интоксикацию организма.

Перечисленные явления указывают на необходимость особого ухода и наблюдения за больными, контролированного лечения, что может быть обеспечено в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больных необходимо госпитализировать в реанимационное отделение.

Основные принципы лечения и ухода при коме. Прежде всего необходимо провести лечение основного заболевания. При выраженных нарушениях основных жизненных функций организма (дыхания, кровообращения — гиповолемия, тяжелый ацидоз и др.) в комплексе терапии определяющее значение может иметь симптоматическое лечение — искусственная вентиляция легких, ликвидация обезвоживания и гиповолемии и других явлений. Одновременно проводят мероприятия по профилактике и лечению осложнений комы (декомпрессия желудка, катетеризация мочевого пузыря, профилактика пролежней). После ликвидации угрожающих жизни нарушений на первый план выдвигается патогенетическое лечение.

При всех коматозных состояниях независимо от этиологии и патогенеза первостепенное значение имеют: ликвидация гипоксии, отека-набухания мозга, восстановление энергетического обмена в тканях мозга. Нормализация системного кровообращения, кислотно-основного состояния и микроциркуляции — важнейшие мероприятия по восстановлению функции центральной нервной системы и всего организма в целом.

Интенсивность лечения должна быть обусловлена глубиной комы, выраженностью явлений отека мозга а функциональных нарушений основных жизненных функций организма, прежде всего дыхания и кровообращения.

При прекоме и коме I степени, когда отсутствуют выраженные нарушения дыхания и кровообращения, терапевтические мероприятия должны быть направлены на лечение основного заболевания (при отравлениях — удаление яда из организма: промывание желудка, опорожнение кишок, форсированный диурез, применение адсорбентов и антидотов; кислородотерапия, нормализация системного кровообращения и микроциркуляции: обеспечение энергетических потребностей организма за счет парентерального введения (глюкоза, аминокислоты) с учетом возрастных потребностей организма и патологических потерь.

Общее количество необходимой жидкости рассчитывают следующим образом: к количеству жидкости, равному потере массы тела или степени дегидратации, прибавляют 30 мл/кг массы тела при Олигурии; 30 мл/кг для восстановления суточных потерь; 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела; 20 мл/кг для коррекции потерь при частой рвоте (Ю. Е. Вельтищев, 1971). Не менее 10% общего количества жидкости должны составлять коллоидные растворы (плазма, альбумин), остальное — глюкозо-солевые растворы. Темп введения жидкости зависит от состояния больного. Наиболее информативным является контроль центрального венозного давления, что позволяет без риска для больного быстро нормализовать системное кровообращение. Если это невозможно, скорость внутривенного капельного вливания растворов в 1 минуту определяется по формуле:

Скорость капельного вливания

Важным показателем переносимости внутривенного вливания являются изменения состояния пульса, артериального давления, аускультация дыхания (появление обильных влажных хрипов может являться предвестником начинающегося отека легких). Для снятия периферического спазма, профилактики перегрузки кровообращения или его нормализации после вливания 1/4 расчетного количества растворов вводят сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, папаверин, дроперидол в возрастных дозировках).

При коме II—III степени, когда имеются явные признаки отека-набухания мозга (выбухание родничка, глубокое угнетение сознания, расстройство дыхания и др.), лечение должно быть направлено в первую очередь на ликвидацию его. Лечебные мероприятия должны предусматривать введение средств, обеспечивающих повышение осмотического давления крови (осмотические диуретики) и средств, обладающих быстрым диуретическим эффектом (салуретики). Следует помнить, что нормализация мозгового кровотока обеспечивается посредством ликвидации дефицита объема крови, недостаточности сердечно-сосудистой системы и гипоксии. Преимущество осмотических диуретиков, в частности маннитола (0,5—1 г/кг массы тела), состоит в том, что они не включаются в обмен веществ, длительно сохраняют осмотический градиент плазмы, уменьшают потери калия. Маннитол вводят в виде 15—30 % раствора, 8—12 капель в 1 мин под контролем диуреза (катетеризация мочевого пузыря) и центрального венозного давления (в связи с возможностью перегрузки кровообращения).

Для нормализации периферического кровотока под контролем центрального венозного давления вводят дроперидол в дозе 0,1—0,3 мл. Для снижения вязкости крови, улучшения микроциркуляции назначают внутривенно 100—150 ЕД гепарина. Улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции обеспечивается также вливанием реополиглюкина — 10 мл/кг массы тела.

Эффективность дегидратации повышается при чередовании введения маннитола и белковых препаратов (альбумин, плазма) 5—10 мл на 1 кг массы тела. При отсутствии эффекта от введения маннитола следует применить фуросемид 1—3 мг/кг массы тела.

Дегидратационную терапию продолжают в течение 2—3 сут, при постепенном уменьшении дозы диуретических средств. Опасность выраженных гидроионных нарушений требует ежедневного контроля электролитного состава плазмы и адекватной коррекции их. Дефицит электролитов определяется по формуле:

маса тела (в кг) х объем внеклеточной жидкости х норму электролита — данные анализа = количество электролита (в мэкв/л).

Эффективность лечения можно усилить путем применения локального охлаждения головы, препаратов, снижающих проницаемость гематоэнце-фалического барьера (аскорбиновой кислоты, галантамина, глюкокортикоидов и других препаратов). Из глюкокортикоидов предпочтение следует отдавать дексаметазону — 0,5 мг/сут детям до 1 года и 0,5—1 мг/сут детям от 1 до 7 лет.

Для повышения устойчивости ткани мозга к гипоксии дегидратационную терапию проводят в сочетании с назначением натрия оксибутирата (50—80 мг/кг массы тела), дроперидола (0,5 мг/кг массы тела), который особенно показан в случаях появления реакции на охлаждение, при судорогах, повышении венозного давления.



Лечение отека мозга должно быть комплексным — направленным на устранение основного заболевания, с использованием средств, улучшающих мозговой кровоток и энергетический обмен в мозге и мероприятий по поддержанию жизненно важных функций организма.

Коматозное состояние часто сопровождается судорогами, во время которых может происходить прикусывание языка, травмы об твердые части кровати и даже падение с постели. Судороги усугубляют нарушения дыхания и кровообращения — гипоксию мозга. В связи с этим лечение их должно быть безотлагательным. Эффективным и безопасным средством является диазепам (0,3—0,5 мг/кг массы тела) или натрия оксибутират (50—100 мг/кг массы тела). Преимущество диазепама заключается в том, что он в значительно меньшей степени угнетает дыхание. Однако применение его у новорожденных может вызвать гипербилирубинемию, поскольку в состав диазепама входит бензойная кислота, которая может привести к нарушению связи билирубина с альбумином.

Применение комплексного лечения коматозных состояний с использованием современного арсенала средств и методов (искусственная вентиляция под контролем кислотно-основного состояния, гипотермия, дегидратация) при тщательном уходе за больными позволяет надеяться на успех терапии даже при глубокой коме, хотя чем глубже кома и выраженнее нарушения в организме, тем хуже прогноз.

Общие принципы наблюдения и ухода за коматозными больными.

Все больные, находящиеся в состоянии комы, нуждаются в интенсивном наблюдении, обследовании, уходе и калорийном питании, при возможности энтерально (через зонд). Потребность организма в калориях должна обеспечиваться за счет парентерального введения глюкозы, аминокислот, жировых эмульсий в соответствии с возрастными потребностями организма и потерями, обусловленными основным и сопутствующим заболеваниями.

Контроль общего состояния осуществляется по оценке внешнего вида, пульса, артериального давления, центрального венозного давления, ЭКГ, температуры, состояния и цвета кожи, диуреза. Эти данные следует контролировать почасово и заносить в карту интенсивного наблюдения и лечения, что дает возможность оценить изменение состояния ребенка и эффективность лечения. В зависимости от тяжести состояния в отделении интенсивной терапии и реанимации подключают кардиомонитор и непрерывно регистрируют дыхание (назальный термистр). Особенно тщательный уход требуется за детьми с выраженными нарушениями дыхания в связи с опасностью развития апноэ.

Интенсивный уход, кроме поддержания функций дыхания, кровообращения и питания, включает уход за глазами (мазь против., высыхания роговицы), профилактику пролежней (изменение положения тела, протирание кожи, массаж и пр.).