Вы здесь

Неотложная помощь при нейротоксикозе

Нейротоксикоз (инфекционный токсикоз) — ответная, быстро прогрессирующая гиперергическая реакция организма на вирусную, микробную инфекцию, характеризуется очень тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств различной степени выраженности от прекомы до терминальной комы, нарушениями кровообращения, дыхания, метаболизма и водно-электролитного равновесия.

Нейротоксикоз может протекать настолько бурно (подобно шоку), что приводит к внезапной Смерти.

Как показывают клинические наблюдения, нейротоксикоз развивается у детей при ассоциации вирусно-бактериальной инфекции, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсис, грипп, токсические и токсико-септические пневмонии и др.).

Для токсических форм гриппа характерно развитие нейротоксикоза с первого дня. При многих других ОРВИ начало заболевания может не проявляться нейротоксикозом, а затем при присоединении бактериальной флоры возникает инфекционный токсикоз.

Кишечный токсикоз с эксикозом развивается главным образом у детей грудного возраста, тогда как инфекционный токсикоз встречается у лиц всех возрастных групп. Следует помнить, что кишечные инфекции в грудном возрасте могут начинаться с нейротоксикоза.

Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен.

Само название «нейротоксикоз» свидетельствует о преимущественном поражении нервной системы, сопровождающемся нарушениями поведения, сознания, моторно-рефлекторной активности и функций вегетативной нервной системы.

На основе оценки глубины неврологических расстройств и сохранившегося уровня регуляции жизненно важных функций организма при токсикозах у детей А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1979) выделяют 4 степени тяжести, каждой из которых соответствуют определенные клинические проявления, связанные с выраженностью симпатикотонии и недостаточности кровообращения (табл. 4, 5).

Клиническая характеристика неврологических расстройств при токсикозах

На первых этапах развития нейротоксикоза в клинической картине преобладают признаки симпатикотонии, в дальнейшем, наряду с более глубокими неврологическими расстройствами, доминируют признаки недостаточности кровообращения с вытекающими последствиями. С учетом этого должны строиться неотложная помощь и интенсивная терапия.

Клинико-лабораторные показатели недостаточности кровообращения при токсикозах у детей

В прекоматозный период нейротоксикоза можно выделить две фазы, которые могут сменять друг друга,— ирритативную и сопорозную.

Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными признаками перевозбуждения симпатической части вегетативной нервной системы, которые уже отражаются на общем состоянии ребенка. Ребенок возбужден, беспокоен, отмечаются тремор рук, тахикардия, общий покров нормальной окраски или гиперемирован. Температура тела в пределах 39—39,5 °С, соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. В норме ректальная температура составляет 37 °С, что на 0,2—0,3° выше температуры полости рта и на 0,3—0,4° выше, чем температура в подмышечной ямке. Артериальное давление несколько повышено.



В сопорозной фазе отмечаются более выраженные признаки поражения центральной нервной системы. Отмечаются двигательная заторможенность, маскообразное лицо, застывшее в одной позе (кататония). Ребенок реагирует только на сильные раздражения, нарастают признаки нарушения микроциркуляции и метаболического ацидоза. Нарушения микроциркуляции возникают в связи со спазмом периферических сосудов на фоне повышенной их проницаемости. В этой фазе, как правило, становится положительным симптом «белого пятна», который имеет важное дифференциально-диагностическое значение. В месте надавливания пальцем на кожу в области тыла стопы, лба или мочки уха появляется белое пятно (опорожнение капилляров), которое в норме исчезает через 1—2 с (время заполнения капилляров). При нарушениях микроциркуляции увеличивается время заполнения. Цианотическая окраска кожи после надавливания свидетельствует о наличии центрального цианоза за счет нарушения дыхания или порока сердца с первичным или вторичным цианозом. Двухфазный характер  окраски (вначале розовая, а затем цианотическая) указывает на замедление кровотока по капиллярам, то есть периферический цианоз.

Гематокрит повышается, однако разница между периферическим и центральным (подключичная вена) гематокритом небольшая, что свидетельствует о компенсированном нарушении микроциркуляции или компенсированной стадии недостаточности кровообращения (А. В. Папаян и соавт., 1979).

В первой фазе нейротоксикоза может развиваться тромбогеморрагический синдром, возникновение которого связано с отложением фибрина в микроциркуля-торном русле и вследствие этого с усиленным использованием факторов свертываемости крови, тромбоцитов, развитием фибриволиза и возникновением кровотечения. Для выявления синдрома диффузного внутрисосудистого свертывания (СДВС) необходимо исследовать: время свертывания по Ли—Уайту, время рекальцификации, длительность кровотечения, количество тромбоцитов, концентрацию фибриногена в плазме крови, фибринолитическую активность по лизису свернувшегося сгустка крови (табл. 6).

Показатели коагулограммы в различных фазах развития тромбогеморрагического синдрома при токсикозах у детей

В первой фазе нейротоксикоза развивается первичный гипервентиляционный синдром, что обусловлено, с одной стороны, перевозбуждением дыхательного центра (Э. Керпель-Фрониус, 1975), а с другой — компенсацией метаболического ацидоза, развивающегося в связи с нарушениями периферического кровообращения и шунтодиффузионными изменениями в легких .(А. В. Папаян и соавт., 1979). Гипервентиляция приводит к потере воды и выведению большого количества СО2) что в свою очередь может вызвать дыхательный алкалоз и быть одной из причин судорожного синдрома.

При среднемозговой коме сознание отсутствует, тонус симпатической части вегетативной нервной системы резко повышается, отмечаются повышенный мышечный тонус, двигательный автоматизм и гиперрефлексия. Гипертермия приобретает злокачественный характер, достигает 40 °С и выше. Эффект от применения антипиретических средств отсутствует. Нарастают признаки недостаточности кровообращения и метаболического ацидоза. На фоне резкой бледности на конечностях развивается мраморность кожи, отмечаются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия.

Повышенный катаболизм сопровождается гиперпродукцией оксидационной воды, которая депонируется в русле микроциркуляции. Повышение гидростатического давления в капиллярах на фоне повышенной проницаемости приводит к перемещению жидкости в интерстициальное пространство и клетку. Особенно опасна гипергидратация клеток головного мозга, в котором интерстициальное пространство выражено слабо, что способствует быстрому развитию отека и набуханию клеток головного мозга. В результате резко повышается внутричерепное давление, нарушается мозговое кровообращение и развивается гипоксия клеток центральной нервной системы и как результат — судороги.

Происхождение судорог вероятнее всего связано с гипоксией мозга, водно-электролитными нарушениями (отек и набухание мозга), нарушениями кровообращения мозга. Наиболее часто развиваются генерализованные клонико-тонические судороги. Отличительной чертой судорог является развитие их на фоне усиленного тонуса симпатико-адреналовой системы. Недостаточность кровообращения достигает II—III степени.

При стволовой (бульбарной) коме угнетаются оба отдела вегетативной нервной системы. Симпатикотония сменяется ваготонией, развивается брадикардия, артериальное давление снижается до уровня критического, зрачки сужены, со слабой реакцией на свет, кожа конечностей и туловища приобретает мраморный рисунок, покрыта кислым липким потом.

Терминальная кома характеризуется угнетением дыхания (брадипноз) и сердечной деятельности (брадикардия), полной арефлексией, прекращением судорог, мышечной гипотонией и исчезновением глотательного рефлекса.

Одним из вариантов нейротоксикоза в детском возрасте можно считать гипермотильный токсикоз, или токсикоз Кишша, который, по нашим данным, развивается у детей с тяжелыми поражениями сердца (миокардит) на фоне вирусной инфекции, возможно коксаковской. В этих случаях наблюдаются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, для которой характерны: выраженная тахикардия (до 250 и чаще в 1 мин), соотношение пульса и дыхания изменяется за счет большего учащения сердечных сокращений, ослабленность тонов сердца, увеличение размеров сердца (перкуторно и рентгенологически); общий покров бледен, акроцианоз, признаки отека легких (застой в малом круге кровообращения), отеки на периферии (застой в большом круге кровообращения), гипотензия. На ЭКГ имеются признаки нарушения проводимости, исчезновения интервала Т—Р, наложение зубца Т на зубец Р, отрицательный Т в левых грудных отведениях.

Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса—Фридериксена) описан в разделе «Неотложная помощь при менингококкцемии».