Вы здесь

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Дыхание условно разделяют на внешнее и внутреннее (тканевое). Внешнее дыхание или вентиляция легких обеспечивает газообмен в легких: поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Сущность тканевого дыхания заключается в поглощении кислорода тканями и выведении углекислого газа из тканей в кровь. Связывающим звеном внешнего и тканевого дыхания является кровообращение, обеспечивающее транспорт газов кровью.

Вентиляция легких определяется актом вдоха и выдоха. При этом грудная клетка изменяет свою форму, а благодаря отрицательному давлению в плевральной полости (4—10 мм вод. ст., 40—100 гПа) легкие постоянно находятся в состоянии растяжения.

Дыхательные пути делятся на верхние и нижние. Верхние дыхательные пути начинаются от носа и заканчиваются мельчайшими бронхиолами, вмещают объем воздуха, называемый мертвым пространством, которое составляет у новорожденных 2,2 мл/кг массы и в дальнейшем достигает 2,0 мл/кг. Альвеолы — нижние дыхательные пути, где происходит газообмен.

В воздухе при атмосферном давлении 1013 гПа парциальное напряжение газов составляет: рО2 — 199 гПа, рСО2 — 15 мм рт. ст. (19 гПа) и pN — 600 мм рт. ст. (798 гПа).

В связи с тем, что в альвеолах не происходит полного замещения воздуха при каждом вдохе и выдохе, рО2 снижается до 100—85 мм рт. ст. (133—113 гПа), а рСО2 равняется 38—40 мм рт. ст. (50—53 гПа). Парциальное давление О2 в артериальной крови здорового ребенка составляет 106—119 гПа, а рСО2 — 35—40 мм рт. ст. (46—53 гПА). В венозной крови рО2 уменьшается до 40—50 мм рт. ст. (53—66 гПа) и рСО2 10— 20 мм рт. ст. (13—26 гПа) и рСО2 — 50—60 мм рт. ст. (66—79 гПа).

Потребность в кислороде детей первого года жизни значительно выше, чем старших детей и взрослых. Поэтому они плохо переносят состояние кислородной недостаточности. Правда, клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями доказана лучшая переносимость клеток центральной нервной системы, миокарда и печени новорожденных первых часов и дней жизни к состоянию гипоксии. Объясняют этот факт тем, что незрелый мозг потребляет меньше энергии, кроме того, мозг, миокард и печень обладают определенным запасом гликогена, и анаэробной среде гликолиз обеспечивает энергию, необходимую для функционирования мозга и кровообращения. Однако следует помнить, что способность длительно переносить гипоксию с каждым днем снижается.

Острая дыхательная недостаточность — полиэтиологический патологический синдром, при котором нарушения дыхания не компенсируются максимальным напряжением сил и организм не в состоянии обеспечить нормальный газообмен. В результате развивается состояние гипоксии или гипоксии с гиперкапнией, то есть снижение рО2 с повышением рСО2.

Анатомические, физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей до 3 лет определяют относительно быстрое развитие острой недостаточности внешнего дыхания. Сюда относятся: узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное расположение ребер, недостаточное развитие дыхательной мускулатуры, а также незрелость дыхательного центра и легкая его ранимость при любых токсических влияниях. Причиной аритмичного дыхания является повышенная возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, повышенная потребность в кислороде, особенно в возрасте от 4 до 8 мес. Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соединительной ткани в под-слизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склонность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой щели и развитию асфиксии. Повышенный обмен и потребность в кислороде также являются факторами, способствующими развитию острой дыхательной недостаточности. Кроме этого, наличие в раннем возрасте относительно широких и коротких трахей и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов благоприятствует развитию их обтурации. Эвакуационная способность мерцательного эпителия дыхательных путей снижена, кашлевой рефлекс несовершенен. Для легочной формы ОДН с преимущественным нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в начальной фазе характерна только гипоксемия.

Клиническими признаками преимущественно гипоксемии являются повышение возбудимости центральной нервной системы, беспокойство ребенка, серовато-бледные холодные кожные покровы, цианоз носо-губного треугольника. Прогрессирование гипоксии приводит к потере сознания и общему цианозу. Последний выражен плохо при анемии. Артериальное давление вначале повышается, а затем падает, возникает тахикардия, сознание угнетается, развивается гипоксическая кома, арефлексия, судороги, атональное дыхание, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Преимущественно гиперкапния наблюдается при назначении ребенку, страдающему острой дыхательной недостаточностью, оксигенотерапии. Клинические признаки гиперкапнии: повышенное артериальное давление, учащение пульса, теплая и влажная кожа, усиление секреции слизистых оболочек (бронхорея), нарастающее угнетение сознания за счет «СО2 — наркоза», арефлексия, цианоз, расстройство кровообращения, шок, остановка сердца.

При острой дыхательной недостаточности компенсаторно учащается дыхание, появляется одышка. Учащение дыхания только до известного предела компенсирует острую дыхательную недостаточность. Поверхностное и частое дыхание почти всегда сопровождается падением альвеолярной вентиляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу дыхания и «метаболическую стоимость дыхания» с потреблением на дыхание до 20—30 % всего имеющегося в организме кислорода.

Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нарушением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическим дыханием типа Чейна—Стокса и Биота. Декомпенсированный ацидоз с падением рН до 7,2 вызывает дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхиальной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной либо смешанной.



В этиопатогенетическом отношении острая дыхательная недостаточность может быть представлена следующими формами.

  • I.    Легочная:
  • с преобладанием обструкции дыхательных путей при врожденных аномалиях, трахеальных кистах, эпиглотите, атонии голосовых связок, полипозе, заглоточном абсцессе, остром стенозирующем ларинготрахеите, опухолях, аспирации инородного тела, остром бронхите, бронхиальной астме, бронхиолите, муковисцидозе;
  • с преобладанием вентиляционно-перфузионных нарушений и перфузией плохо вентилируемых альвеол при ателектазе, альвеолярном отеке, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и пневмонии;
  • с преобладанием ограничительных, рестриктивных нарушений при опухолях и кистах средостения, пневмотораксе, плеврите, врожденной лобарной эмфиземе, эмфиземе средостения, диафрагмальной грыже, то есть во всех случаях развития синдрома напряжения в грудной полости.
  • II.    Торакоабдоминальная форма при травме грудной клетки с нарушением ее каркаса (переломы ребер, торакотомия), выраженном метеоризме.
  • III.    Сердечно-сосудистая форма при недостаточности кровообращения, падении сердечной деятельности либо дефиците объема, врожденных пороках сердца, особенно в сочетании с гипертензией в малом круге кровообращения.
  • IV.    Центрогенная форма при угнетении дыхательного центра за счет травмы, кровоизлияния, отека мозга, энцефалита, отравления опиатами или барбитуратами.
  • V.    Нервно-мышечная форма при полиневрите, миастении, столбняке, приступе эпилепсии, полиомиелите, травме спинного мозга, дерматомиозите, мышечной дистрофии, остаточных явлениях релаксации после использования миорелаксантов.
  • VI.    Смешанные формы.

У детей в возрасте от 1 до 24 мес наиболее частыми причинами развития острой дыхательной недостаточности являются бронхопневмония, обструкция верхних дыхательных путей за счет врожденных аномалий, врожденные пороки сердца, астматический статус, септицемия, аспирация инородного тела, отравления, энцефалит, муковисцидоз и др.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, возраста и компенсаторных возможностей детского организма, уровня гипоксемии (рО2 менее 106 гПа), гиперкапнии (раСО2 более 53 гПа) и смешанного метаболического и дыхательного ацидоза. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз оказывают влияние на все органы и ткани, определяя многообразие клинических признаков. Однако воздействие на центральную нервную и сердечно-сосудистую систему является определяющим. Всегда существенны степень и темп нарастания гипоксемии и гиперкапнии.

Нарушения проходимости дыхательных путей как проксимальных, так и дистальных в поздних стадиях болезни, и центрогенная, нервно-мышечная и торакоабдоминальная острая дыхательная недостаточность вызывают гипоксию и гиперкапнию.

Компенсаторное усиление вентиляции сопровождается повышением сократимости дыхательных мышц, втяжением податливых частей грудной клетки на вдохе (яремной ямки вначале и межреберий и грудины по мере прогрессирования процесса). Кашель при острой дыхательной недостаточности может быть малоэффективным, мучительным и частым, появление влажного кашля свидетельствует о восстановлении дренажной функции легких.

Перкуторные и аускультативные признаки при острой дыхательной недостаточности определяются основным заболеванием, при центрогенной и нервно-мышечной форме — легкие практически здоровы. При легочных формах нарастание обструкции мелких бронхов сопровождается пестротой аускультативных признаков с развитием в тяжелых случаях синдрома «немого легкого».

Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократимость сердца, повышают сопротивление легочных сосудов. Сердечные тоны при острой дыхательной недостаточности глухие, выражена тахикардия, при быстром нарастании гиперкапнии могут наступить коллапс, фибрилляция желудочков сердца.

Тяжесть острой дыхательной недостаточности при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по шкале Сильвермана:

Шкала Сильвермана

Общая оценка.

  • 1.    При синхронном движении грудной и брюшной стенки оценка — 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксальном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла.
  • 2.    При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.
  • 3.    При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом втяжении — 1, -при резком — 2.
  • 4.    При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти — 1, при открытом рте — 2 балла.
  • 5.    Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдохе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1, при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов.

Степень острой дыхательной недостаточности:

  • I    — на фоне обструктивных нарушений — умеренная гипервентиляция без признаков гипоксемии;
  • II    — умеренная гипоксемия без гиперкапнии. Тихипноэ с соотношением пульса к дыханию 2:1. Артериальное давление повышено, пульс учащен. Наблюдается втяжение податливых участков грудной клетки. На вдохе снижена звучность дыхательных шумов. Ребенок беспокоен, выражен цианоз носо-губного треугольника, раО2 снижается до 60—79 мм рт. ст. (79— 105 гПа) насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови до 85-93 %.
  • III    — выраженная гипоксемия сочетается с гиперкапнией. Выраженное тахипноэ, соотношение пульса и дыхания 1,5:1,0, кожа серо-цианотична, цианоз слизистых оболочек, мышечный тонус снижен, возбуждение сменяется торможением, сознание угнетено. Артериальное давление начинает снижаться. Дальнейшее снижение дыхательных шумов на вдохе, выраженные втяжения податливых участков грудной клетки, раО2— 66 гПа, раСО2 повышается до 70—100 мм рт. ст. 93—133 гПа;
  • IV    — гипоксическая кома: дыхание редкое, судорожное, артериальное давление падает до 0.