Вы здесь

Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность как самостоятельный синдром встречается редко. В большинстве случаев она развивается как сопутствующий синдром на фоне токсической или токсико-септической пневмонии, токсической диспепсии и других инфекционных заболеваниях.

За последние годы введено новое понятие — синдром малого выброса, обозначающее снижение сердечного выброса независимо от причины, вызвавшей его.

Сердечно-сосудистая недостаточность, наступившая в результате синдрома малого выброса, может быть обусловлена внезапно возникшими ухудшением сократительной способности миокарда; уменьшением объема крови; снижением сосудистого тонуса.



Наиболее частой причиной остро развившегося ухудшения сократительной способности миокарда в детском возрасте является паренхиматозный миокардит (сепсис, дифтерия, вирусная инфекция), врожденные пороки сердца в фазе адаптации, результат действия больших доз анестетика (фторотан, барбитураты), отравления некоторыми ядами, уремия. При этих заболеваниях и состояниях происходит повреждение паренхимы миокарда (некробиоз, некроз мышечных волокон, дистрофические изменения). Кроме того, развиваются полнокровие и отек стромы. В случаях остро развившегося падения сократительной способности миокарда сосудистая реакция может быть компенсаторной (вазоконстрикция), что в конечном итоге может привести к централизации кровообращения.

При внезапном уменьшении объема крови (острая кровопотеря, токсикоз с эксикозом) развивается синдром малого выброса вследствие венозного возврата.

Внезапное снижение сосудистого тонуса (анафилактическая реакция, анафилактический шок, обморочное состояние) приводит к перераспределению крови в сосудистом русле и резкому уменьшению венозного возврата.

Недостаточность кровообращения может развиваться и на фоне увеличенного ударного объема крови, при переливании неадекватного количества водно-солевых растворов, кровезаменителей и крови,

Клиника. Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется одышкой, тахикардией, цианозом и циркуляторной гипоксией. Застой в малом круге кровообращения и повышение гидростатического давления в легочных венах приводят к гипоксии, развитию сердечной астмы и отеку легких, то есть к острой левожелудочковой недостаточности присоединяется острая дыхательная недостаточность (выпотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение вентиляции легких).

Лечение. Для улучшения сократительной способности миокарда назначают быстродействующие сердечные гликозиды (коргликон, строфантин). Вводят в 2—3 приема в течение 24—36 ч, кроме того, назначают кокарбоксилазу.

При отеке легких, сопровождающемся повышением артериального давления, сердечные гликозиды не показаны. В этом случае необходимо внутривенно вводить 5 % пентамин (от 0,5 до 1,5 мг/кг, что соответствует 0,1— 0,3 мл раствора, медленно на 40 % растворе глюкозы под контролем артериального давления) для увеличения объема сосудистого русла.

Свободную проходимость дыхательных путей (отсасывание слизи) можно обеспечить с помощью противопенной терапии (ингаляция кислорода, пропущенного через спирт, ингаляция 10% антифомсилана в течение 10— 15 мин). Применение пеногасителя необходимо в связи с тем что белок, проникший в альвеолы, вспенивает всю находящуюся там жидкость. Оксигенотерапию с парами спирта или пеногасителем следует применять длительное время. Ее проводят через носовые катетеры в положении больного полусидя. Необходимо уменьшить кровенаполнение сосудов легких наложением нетугих жгутов на ноги для задержки венозной крови. Кровопускание до 50—75 мл у детей старшего возраста производят редко, поскольку при этом удаляется большое количество эритроцитов.

Для уменьшения объема циркулирующей крови следует назначить 1 % раствор лазикса 10—40 мг внутримышечно или внутривенно. Оправдано назначение эуфиллина для улучшения кровообращения в легких.

С целью поддержания функции надпочечников показано внутримышечное или внутривенное введение преднизолона (15—30 мг).

Уменьшение проницаемости сосудов можно обеспечить введением препаратов кальция, аскорбиновой кислоты и рутина, а также противогистаминных препаратов: дипразина внутривенно или внутримышечно, димедрола, супрастина. Применение этих препаратов оправдано при гипоксическом возбуждении, т. к. они оказывают седативное действие. Назначать промедол опасно, поскольку это может вызвать блокаду дыхательного центра.

Обязательно проводят коррекцию кислотио-основного состояния. Назначают капельно внутривенно 10—20 % раствор глюкозы с 3 % раствором калия хлорида и инсулином. Внутривенно вводят также 10 % раствор альбумина или концентрированной плазмы.

В терминальной стадии отека легких больного переводят на управляемое дыхание и производят пункцию подключичной вены, через которую осуществляют инфузионную терапию и измеряют центральное венозное давление.

Острая левожелудочковая недостаточность сопровождается синдромом централизации кровообращения (вазоконстрикция периферических сосудов компенсаторного происхождения). В результате увеличивается периферическое сопротивление, что усиливает нагрузку на левый желудочек. При наличии синдрома централизации кровообращения нельзя вводить катехоламины. Для снятия спазма периферических сосудов используют целый ряд препаратов (см, «Нейротоксикоз»),

При острей правожелудочковой недостаточности для улучшения сократительной функции миокарда и разгрузки большого круга кровообращения следует назначить сердечные гликозиды, диуретические средства, эуфиллин, кокарбоксилазу, препараты калия.

При тотальной недостаточности необходимо применить весь вышеприведенный комплекс мероприятий.

Острая сосудистая недостаточность может клинически проявляться обмороком и коллапсом.

Обморок — это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения. При обморочном состоянии необходимо уложить ребенка без подушки с приподнятыми ногами, дать доступ свежему воздуху, освободить шею и грудь от одежды. Лицо и грудь смочить холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный раствором аммиака. Если эти мероприятия не эффективны, следует ввести подкожно один из препаратов: кофеин, эфедрин или кордиамин в возрастной дозировке.

Коллапс — это остро развивающееся нарушение кровообращения, первично проявляющееся расстройством экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудодвигательного центра и вторично возникающей на этой основе сердечной недостаточности. Последнее связано с тем, что синдром малого выброса при коллапсе развивается вследствие недостаточного венозного возврата.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови из-за депонирования и выключения из циркуляции.

Наиболее надежным дифференциально-диагностическим критерием острой сердечной и острой сосудистой недостаточности служит исследование центрального венозного давления. Снижение его свидетельствует об уменьшении объема притекающей к сердцу крови, то есть сосудистой недостаточности, а повышение — о застое крови, то есть сердечной недостаточности (табл. 22).

Клинические проявления сосудистой и сердечной недостаточности

Емкости сосудистого русла и ОЦК находятся в строгом соответствии. Гиповолемия может быть абсолютной (кровопотеря, эксикоз) или относительной за счет расширения сосудистого русла (шок). Компенсация гиповолемии происходит в результате выброса ранее депонированной крови, спазма периферических сосудов и развития синдрома централизации кровообращения. Благодаря спазму периферических сосудов, сосудов печени и почек обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердечной мышцы. Однако при продолжительном спазме сосудов печени и почек в дальнейшем может развиться почечная и печеночная недостаточность. Кроме того, известно, что кровь из артериол в венулы может поступать, минуя капилляр, по так называемому артерио-венозному шунту. Стенка последнего непроницаема для кислорода, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты (бескислородный распад углеводов), и развивается метаболический ацидоз.

Нормализация нарушенного кровообращения невозможна без восстановления периферического кровообращения.

Для лечения острой сосудистой недостаточности необходимо следующее:

  • восстановить объем циркулирующей крови посредством внутривенного вливания 5—10 % раствора альбумина (5—7 мл/кг), полиглюкина (5— 10 мл/кг), желатиноля {5—10 мл/кг), плазмы (5—10 мл/кг);
  • нормализовать метаболизм клеток и кислотно-основное состояние.

При выраженной интоксикации для улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации необходимо назначить низкомолекулярный гемодез, неокомпенсан (5—10 мл/кг), низкомолекулярный поливинол (10 мл/кг), 10 % альбумин (3—5 мл/кг).

Все эти коллоидные растворы следует вводить медленно капельно, не более 50—100 мл за 1 раз. Только после этого вводят глюкозо-солевые растворы;

  • восстановить регуляцию сосудистого тонуса с учетом различных видов коллапса.

При симпатотоническом коллапсе противопоказано применение прессорных аминов (адреналина, норадреналина, мезатона), а также кордиамина и коразола, поскольку они усиливают имеющийся уже при этом виде коллапса спазм сосудов. Для снятия спазма периферических сосудов используют ряд препаратов (см. «Нейротоксикоз»), при паралитическом и ваготоннческом коллапсе показаны прессорные амины: 1 % раствор мезатона (0,1 мл на 1 год жизни), 0,2 % раствор норадреналина (0,1—0,3 мл в зависимости от возраста на 100—200 мл 5 % глюкозы, капельно внутривенно), адреналин, кордиамин, эфедрин, кофеин в возрастных дозировках.

Кроме этого, применяют подкожно стрихнин (0,1 % раствор 0,1—0,15 мл 1—2 раза в день). Он повышает тонус сосудодвигательного центра и суживает сосуды брюшной полости. Противопоказаниями к назначению прессорных аминов являются левожелудочковая недостаточность и гипертензия в малом круге кровообращения.

Вследствие вторично развивающейся сердечной недостаточности при коллаптоидном состоянии показано применение быстродействующих сердечных гликозидов: коргликона или строфантина, кокарбоксилазы и препаратов калия.    



В комплексном лечении всех видов сосудистой недостаточности применяют глюкокортикоиды (преднизолон 1—2 мг/кг массы внутривенно на 20 % растворе глюкозы), оксигенотерапию и раствор натрия гидрокарбоната для борьбы с ацидозом.

Тяжелые формы нарушения ритма сердечной деятельности, возникающие вследствие резкого снижения кровотока по венечным сосудам, могут вызвать острую сердечную недостаточность, лечение которой, кроме вышеприведенного, должно включать и дополнительные мероприятия.

Наиболее тяжелые формы сердечной аритмии: приступ пароксизмальной тахикардии, мерцательная аритмия и приступы Морганьи—Эдемса— Стокса.

Мерцательная аритмия. В неотложной помощи нуждаются лица, страдающие тахиаритмической формой мерцательной аритмий. Последняя способствует развитию сердечной недостаточности гиподиастолического типа. Основными лекарственными средствами для купирования мерцательной аритмии являются препараты наперстянки. Чем больше частота желудочковых сокращений, тяжелее степень сердечной недостаточности и меньше давность мерцательной аритмии, тем быстрее необходимо проводить дигитализацию. В этих случаях обычно используют быстрый темп насыщения препаратами типа изоланид, дигоксин. При хронической мерцательной аритмии дигитализацию обычно проводят внутрь в умеренно быстром темпе насыщения. В данном случае препаратом выбора может явиться и дигитоксин. Независимо от способа насыщения, непосредственно после получения положительного терапевтического эффекта от гликозидов, переходят на длительное лечение этими препаратами в поддерживающих дозах.

Для ликвидации тахиаритмии одновременно с сердечными гликозидами применяют противоаритмические препараты. Их назначают на фоне предварительной дигитализации, что нивелирует отрицательное инотропное действие большинства противоаритмических средств. Среди противоаритмических препаратов при данном нарушении ритма наиболее эффективны β-адреноблокаторы. В экстренных случаях p-адреноблокаторы (индерал, тразикор) вводят внутривенно, затем внутрь.

Для купирования пароксизма мерцания применяют изоптин (см. «Пароксизмальная тахикардия»). Часто терапевтический эффект достигается одновременным назначением сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов и изоптина.

Применение других противоаритмических средств зависит от индивидуальной чувствительности к тем или иным препаратам.

Неотложная помощь при синдроме Морганьи—Эдемса—Стокса должна быть направлена на улучшение предсердно-желудочковой проводимости и увеличение электроактивности водителя ритма второго порядка. В экстренных случаях вначале проводят внутривенную капельную инфузию симпато-миметических препаратов: изопреналина (норадреналина 1—2 мг) или алупента (10—20 мг на изотоническом растворе глюкозы). Скорость введения — 10—12 капель в 1 мин под контролем ЭКГ. Могут применяться также препараты с аналогичным действием (новодрин, изадрин, эфедрин и др.). Одновременно целесообразно проводить лечение 0,1 % раствором атропина сульфата.

Показано назначение больших доз кортикостероидов, например гидрокортизона (до 200 мг, затем по 100 мг 3—4 раза в день в течение 1 нед) или преднизолона (2—3 мг/кг). Они обладают противовоспалительным действием и устраняют электролитные нарушения в миокарде.

Кроме медикаментозных средств проводят непрямой массаж сердца, дыхание рот ко рту, кардиостимуляцию.

Пароксизмальная тахикардия. Приступ пароксизмальной тахикардии может явиться одной из причин острой гемодинамической недостаточности. Обычно он возникает внезапно и характеризуется значительным учащением сердечных сокращений. Наряду с этим наблюдается энергетическая недостаточность миокарда, снижается эффективность отдельных сердечных систол. Вначале падает ударный, а затем и минутный объем сердца. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, замедляется скорость кровотока, нарастают явления гипоксемии и гипоксии. Ухудшается кровоснабжение и самого сердца, что усугубляет сдвиги метаболических процессов в миокарде. Затяжные и частые приступы снижают сократительную способность сердца, что влечет за собой развитие тотальной недостаточности кровообращения.

Возникновение пароксизмальной тахикардии у детей может быть обусловлено рядом причин как врожденного, так и приобретенного характера. К первым относятся пороки сердца, фиброэластоз эндокарда, врожденная патология проводящей системы сердца и др.

Во второй группе причин выделяют:

  • нарушение регулирующего действия на сердце вегетативной нервной системы;
  • возникновение очага повышенного возбуждения в проводящей системе сердца или в собственной ткани миокарда при воспалительных поражениях его различной этиологии, склерозе, некоторых эндокринных заболеваниях, лекарственных интоксикациях (сердечными гликозидами, симпатомиметическими средствами и др.);
  • кардиотрофические изменения на фоне вирусных или инфекционных заболеваний;
  • рефлекторное влияние при воспалительных поражениях других органов (желчного пузыря, мочевых путей, кариозных зубов).

В значительной степени прогноз пароксизмальной тахикардии зависит от длительности приступа. В связи с этим необходимо проводить комплекс мероприятий, способствующих максимально быстрому купированию пароксизма. Для снятия приступа следует использовать средства, воздействующие на патологический очаг в миокарде, нормализующие соотношение вегетативных влияний на сердце либо понижающие возбудимость миокарда.

Тактика лечения зависит прежде всего от уровня патологической импульсации. В зависимости от расположения очага гетеротопной импульсации различают суправентрикулярную и вентрикулярную формы пароксизмальной тахикардии. Так, в ряде случаев приступ удается прервать с помощью методов рефлекторного повышения тонуса блуждающего нерва. Однако следует помнить, что у детей до 3-летнего возраста, а также при желудочковой форме тахикардии они не эффективны.

У детей старше 3 лет, а также при суправентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии, когда приступ связан с нейровегетативными расстройствами, можно вначале лечения применить метод рефлекторного повышения тонуса блуждающего нерва:

  • рефлекс Ашнера, возникающий при надавливании на внутренний угол глазных яблок;
  • рефлекс сонного синуса, который возникает при массаже области у места разветвления сонной артерии или при охлаждении области синуса, что достигается прикладыванием ваты, смоченной эфиром, в месте его проекции;
  • рвотный рефлекс вызывается раздражением корня языка;
  • прием Вальсальвы (натуживание).

Нарушение функции возбудимости сердца и пароксизмальная тахикардия, как правило, сопровождаются сдвигом ионных соотношений в миокарде в сторону внутриклеточной гипокалиемии. Назначение достаточных доз препаратов калия уменьшает возбудимость миокарда. Улучшению проницаемости клеточной мембраны для ионов калия во время приступа способствует поляризующая смесь (5—10 мл 10 % раствора глюкозы, необходимое количество инсулина и одного из препаратов калия — 3 % или 7,5 % раствор калия хлорида, панангин). Ее вводят внутривенно капельно под обязательным контролем ЭКГ. Действие смеси основано на способности инсулина ускорять процессы реполяризации клеточной мембраны и способствовать проникновению ионов калия внутрь клетки.

Внутривенное введение калия хлорида целесообразно сочетать с пероральной дачей препаратов. Так может быть использован 10 % раствор калия хлорида или ацетата по 1 чайной, десертной или столовой ложке (в зависимости от возраста) с интервалом в 2 ч.

Препарат оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, поэтому его необходимо запивать фруктовыми соками.

Из таблетированных препаратов калия используют панангин (калия и магния аспарагинат) по 10 мг/кг или калия оротат в той же дозировке 3 раза в день.

К основным средствам лечения суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии относятся сердечные гликозиды. Препараты этой группы обладают положительным инотропным действием, то есть способностью повышать сократительную функцию миокарда. При этом увеличивается ударный и минутный объемы сердца, улучшается коронарный кровоток, нормализуются обменные процессы в миокарде. После расчета полной дозы насыщения обычно используют быстрый тип дигитализации при внутривенном капельном введении препарата. В экстренных случаях отдают предпочтенне быстродействующим гликозидам с большим коэффициентом элиминации (0,05 % раствор строфантина, 0,06 % раствор коргликона или 0,02 % раствор изоланида). После купирования приступа необходимо продолжить прием гликозидов в поддерживающей дозе. При этом могут быть использованы препараты с выраженным хронотропным действием и умеренным коэффициентом элиминации (целанид, изоланид, ацедоксин, дигоксин или лантозид). Следует помнить, что чувствительность миокарда к сердечным гликозидам значительно варьирует. Так например, при острых миокардитах она повышена, поэтому лечение гликозидами необходимо проводить при тщательном клиническом и ЭКГ-контроле, а исходные дозы препаратов должны быть минимальными.

В силу повышения гликозидами электрической активности миокарда желудочков и вероятности возникновения мерцания желудочков при вентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии их назначение должно быть обусловлено только симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения., а также отсутствием эффекта от применения других противо-аритмических препаратов.

За последние годы для ликвидации пароксизмальных атак с успехом используют препараты, относящиеся к группе β-адреноблокаторов. Они обладают отрицательный - хронотропным действием, подавляют эктопические очаги возбуждения в предсердиях и желудочках, оказывают коронарорасширяющий и гипотензивный эффект. Препараты можно назначать парентерально и внутрь. Лечение следует проводить при обязательном ЭКГ-контроле и контроле артериального давления. Из препаратов этой группы может быть использован индерал (пропранолол) — в дозе от 0,5 до 2 мг/кг массы в сутки. В ряде случаев его применение может сопровождаться развитием нежелательных явлений, таких, как возникновение атриовентрикулярной блокады вплоть до полной гипотензии, бронхоспазма, усугубления нарастания недостаточности кровообращения. Более «мягким» β-адреноблокатором является тразикор. Он обладает основными (5-адреноблокирующими свойствами, однако отличается хорошей переносимостью, невысокой токсичностью, минимальными побочными действиями. Доза препарата для взрослых составляет 60—80 мг в сутки внутрь или внутривенно. Для детей ее подбирают строго индивидуально: для младшего возраста составляет 10 мг в сутки, после 3 лет — до 20 мг в сутки. При рецидивирующих формах пароксизмальной тахикардии с целью предупреждения приступа препарат в оптимальной дозе может применяться длительно — 3 и более месяцев.

Для снятия приступов может быть применен изоптин. Препарат обладает β-адреноблокирующим и Са-антагонистическим действием. Назначают внутривенно в дозах: новорожденным 0,3—0,4 мл; детям до 1 года — 0,8 мл; 3—5 лет —0,8—1,2 мл; 5—10 лет—1,2—1,6 мл; 10—14 лет—1,6—2,0 мл 0,25 % раствора. При рецидивирующих формах пароксизмальной тахикардии препарат применяют внутрь в течение 1,5-2 мес.

Применение аймалина — одного из алкалоидов раувольфии — основано на способности его оказывать адренолитический эффект. Препарат назначают внутривенно по 50 мг (2 мл 2,5 % раствора) на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Дозу препарата подбирают индивидуально под контролем ЭКГ. Вводят медленно в течение 3— 5 мин. При необходимости и при отсутствии побочных эффектов в течение дня первоначальная доза препарата может быть введена повторно. Аймалин вводят и внутримышечно с интервалом в 8 ч. Максимальная доза для взрослых составляет 150 мг. После достижения терапевтического эффекта следует продолжить прием препарата внутрь в дозе 50—150 мг/сут.



Противоаритмическое действие новокаинамида заключается в его способности понижать возбудимость миокарда, увеличивать время проведения импульса по проводниковой ткани сердца, подавлять эктопические очаги возбуждения в миокарде. Препарат назначают в ориентировочной дозе 0,2 мл/кг массы тела (10 % раствора). Растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы. Вводят медленно капельно. При этом постоянно следят за артериальным давлением и функцией проводимости (по ЭКГ). При отсутствии эффекта можно повторно ввести препарат через 1—2 ч, несколько увеличив дозу. В последующем для закрепления терапевтического эффекта и с целью предупреждения повторных пароксизмов препарат можно вводить внутримышечно или внутрь.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии внутривенно струйно (медленно!) или капельно может быть применен лидокаин в виде 1 % или 2 % раствора. Средняя суточная доза препарата составляет 50— 100 мг. При необходимости под контролем ЭКГ ее увеличивают до 200 мг.

Для купирования вентрикулярного пароксизма можно применять кордарон, который обладает противоангинозным и противоаритмическим действием. Последнее связано со способностью препарата вызывать частичную блокаду α- и β-рецепторов. Отличительной особенностью препарата является его незначительный кардиодепрессивный эффект. Препарат во время приступа вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг массы тела. Скорость введения — от 30 с до 3 мин. При необходимости можно вводить внутривенно капельно на изотоническом растворе глюкозы. В последующем для профилактики вторичных приступов аритмии кордарон используют парентерально в течение 4—5 дней, затем в виде таблеток в течение 2—3 нед.

Наряду с вышеизложенными противоаритмическими средствами во время приступа показано внутривенное введение кокарбоксилазы (50— 100 мг). Последняя участвует в декарбоксилировании пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, накопление которых в избытке может обусловить возникновение очага повышенного возбуждения в миокарде и спровоцировать пароксизмальную атаку.

В комплекс терапии необходимо включать аскорбиновую кислоту, седативные, снотворные, при необходимости — противовоспалительные препараты, диуретические средства.

Все противоаритмические препараты являются методом выбора и могут быть использованы у детей с самого раннего возраста. При отсутствии терапевтического эффекта применяют электроимпульсную терапию (табл. 23).

Терапия пароксизмальной тахикардии