Вы здесь

Неотложная помощь при шоке

Шок — экстремальное состояние, проявляющееся комплексом патологических сдвигов в деятельности физиологических систем организма, преимущественно центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и метаболизма.

Согласно этиологической классификации, различают следующие разновидности шока:

  • травматический — раневой, операционный, компрессионный;
  • геморрагический или гиповолемический шок (кровотечение, большие потери воды и электролитов);
  • кардиогенный — острая сердечная недостаточность, приступ пароксизмальной тахикардии, инфаркт миокарда, острый миокардит;
  • токсикоинфекционный при грамотрицательной и грамположительной инфекции;
  • анафилактический или аллергический;
  • гемолитический и посттрансфузионный.

Течение всех разновидностей шока имеет две стадии: относительной компенсации и декомпенсации. Причиной развития стадии декомпенсации считают медиаторы шока, к которым относят: катехоламины, гистамин, серотонин, миокардо-депрессорный фактор, кинины, эндотоксины. Расстройство микроциркуляции и гипоксия при шоке — непосредственная причина гибели клетки и целого организма. При шоке нарушается деятельность всех внутренних органов, особенно чувствительны так называемые шоковые органы: легкие, почки, печень.



Для шока в детском возрасте характерны быстрый переход стадии относительной компенсации в стадию декомпенсации и быстрая потеря сознания.

Травматический шок. Сразу же после травмы в состоянии пострадавшего могут преобладать явления возбуждения. Больной чрезмерно подвижен, многословен, реагирует на каждое прикосновение, артериальное давление повышено, пульс учащен, кожа бледная, зрачки расширены.

В дальнейшем больной становится апатичным, безразличным к окружающему, кожа бледная с синюшным оттенком, тактильная чувствительность и рефлексы снижены, конечности холодные, часто бывает покрыт холодным липким потом, температура снижена, пульс частый, определяется только на крупных сосудах, артериальное давление, особенно систолическое, снижено, сердечный выброс и диурез снижен, развивается метаболический ацидоз.

В основе патогенеза травматического шока — боль, кровопотеря, гипо-волемия и токсемия. При синдроме «раздавливания» развивается ранний токсикоз, являющийся причиной шока. Причем, чем больше повреждение, тем быстрее возникает и тяжелее протекает острая почечная недостаточность. Причиной ее является токсическое поражение почечного эпителия и закупорка извитых канальцев гиалиновыми и пигментными (миоглобин) цилиндрами.

При кровопотере развивается дефицит объема и уменьшение (как следствие) венозного возврата к сердцу. В результате уменьшается ударный объем крови и падает артериальное давление. В ответ на возникшую катастрофу в I стадии шока организм подключает компенсаторные механизмы: повышается возбудимость симпатической части вегетативной нервной системы и выбрасывается максимальное количество адреналина и норадреналина. Учащается сердцебиение, повышается периферическое сопротивление (симпатоадреналовая реакция). Учащение частот сердечных сокращений достигается путем стимуляции бета-рецепторов сердца и вазоконстрикции, которая возникает в ответ на возбуждение альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках. Вазоконстрикция развивается во внутренних органах (печень, поджелудочная железа, кишки, почки), сосудах кожи и мышц.

Такая защитная реакция направлена прежде всего на обеспечение кровью сердца и головного мозга и называется централизацией кровообращения. Развивается вазоконстрикция не только периферических, но и объемных сосудов, что приводит к уменьшению емкости венозного русла. В конечном итоге, этим механизмом компенсации обеспечивается увеличением венозного возврата к сердцу на фоне уменьшенного общего объема циркулирующей крови.

Все описанные защитные механизмы целесообразны на небольшой промежуток времени. Длительная вазоконстрикция приводит к нарушению функционального состояния органов, за счет которых обеспечивается централизация кровообращения.

Неотложная помощь. Необходимо остановить кровотечение наложением жгутов, тугих повязок, зажимов на кровоточащий  сосуд или прижатием его;

  • при необходимости освободить дыхательные пути от слизи, начать искусственную вентиляцию легких и закрытый массаж сердца;
  • применить анальгетики (наркотики противопоказаны) и местную анестезию путем введения 0,25—0,5 % раствора новокаина в место перелома или в виде блокады;
  • при низком артериальном давлении показаны инфузионная терапия.

Внутривенно следует ввести крупномолекулярные растворы (сухую плазму, альбумин, полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин), затем глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). На первых этапах оказания помощи нельзя применять низкомолекулярные растворы. Необходимо провести коррекцию кислотно-основного состояния:

  • сделать переливание крови;
  • тщательно иммобилизовать переломы;
  • госпитализировать больного.

Геморрагический или гиповолемический шок — острая сердечно-сосудистая недостаточность с синдромом малого выброса. Развивается при кровопотерях и потерях жидкости при рвоте и поносе. В основе патогенеза геморрагического шока лежат снижение объема циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Это состояние компенсируется вазоконстрикцией сосудов артериального и венозного русла, возникшей в связи с выбросом катехоламинов надпочечниками. Сужение сосудов приводит к уменьшению емкости кровеносных сосудов и тем самым временно обеспечивается адекватный венозный возврат и сердечный выброс.

Если вазоконстрикция не обеспечивает компенсации дефицита объема циркулирующей крови, развиваются гипотензия, гипоксия, метаболический ацидоз. Последний усугубляет течение геморрагического шока и приводит к снижению тонуса прекапиллярных сфинктеров, в то время как тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним. Возникающее нарушение тонуса прекапиллярных сфинктеров приводит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство, что приводит к еще большему снижению объема циркулирующей крови, относительному повышению количества эритроцитов, увеличению гематокрита и повышению вязкости крови. Нарушается периферическое кровообращение: движение крови в капиллярах замедляется, развивается агрегация эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло. При этом гипоксия носит характер циркуляторной.

Клиника геморрагического шока проявляется нарушением сознания или полной его потерей, бледностью и похолоданием кожи, конечностей. Артериальное давление низкое или не определяется, диурез отсутствует, тахикардия, центральное венозное давление низкое, а при развитии сердечной слабости повышается, зрачки расширены. Нарушаются коагуляционные свойства крови с развитием синдрома внутрисосудистой коагуляции.

Кровотечение может быть травматического происхождения, результатом хирургического вмешательства или связано с каким-либо заболеванием.

Развитие и тяжесть геморрагического шока зависят не только от величины кровопотери, но и от ее скорости и длительности гипотензивного периода (Е. А. Вагнер, В. М. Тавровский, 1977).

Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей. Внутриорганное, внутриполостное, внутримышечное и забрюшинное кровотечение клинически проявляется побледнением кожи и слизистых оболочек, нарастанием слабости, уменьшением наполнения пульса, падением артериального давления.

Неотложная помощь. При наружном кровотечении из небольших сосудов на рану накладывают асептическую повязку, более глубокие ранения требуют оперативных вмешательств. Производится восполнение объема циркулирующей крови. С этой целью в первую очередь внутривенно вводят плазмозаменяющие растворы и плазму из расчета 5—10 мл/кг массы ребенка.

С большим эффектом при шоке используют плазмозаменяющие растворы, обладающие гемодинамическим действием. К ним относятся полиглюкин, реополиглюкин и желатиноль. Воздействие этих растворов на объем крови складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. Чем выше концентрация коллоидных частиц и чем меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и тем самым больше воздействие на объем.

При внутривенном введении плазмозаменяющих растворов объем циркулирующей крови превышает объем введенного количества раствора за счет перехода тканевой жидкости в сосудистое русло. Такие растворы называют плазмоэкспандерами.

Полиглюкин — 6 % раствор декстрана. Осмотическое давление и относительная вязкость примерно в 2 раза больше плазмы крови. Молекулярная масса — 55 009 ± 15 000. Полиглюкин не проникает через сосудистые мембраны, длительно циркулирует в крови, вызывает повышение артериального давления и обладает выраженным плазмозаменяющим эффектом и свойством вызывать дезагрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Дезагрегация тромбоцитов и эритроцитов возникает в связи с тем, что декстраны обволакивают эти клетки тонкой пленкой и тем самым препятствуют агрегации их. Одним из осложнений, возникающим при внутривенном введении декстранов, является усиление или возникновение кровотечения (дезагрегация тромбоцитов). Поэтому при геморрагическом шоке от введения декстранов лучше воздержаться. Дезагрегация эритроцитов приводит к резкому ускорению оседания эритроцитов. Аллергические реакции наблюдаются редко.

Реополиглюкин — 10% раствор низкомолекулярного декстрана с молекулярной массой 40 000. Обладает более кратковременным гемодинамическим действием, повышает артериальное давление, увеличивает объем циркулирующей крови. Главное назначение реополиглюкина — нормализация мйкроциркуляции и дезагрегация тромбоцитов и эритроцитов.

Желатиноль — 8 % раствор частично гидролизованного пищевого желатина с изотоническим раствором натрия хлорида. Обладает выраженным плазмозаменяющим эффектом, повышает артериальное давление. В кровяном русле циркулирует кратковременно. Сила связывания воды небольшая, в связи с чем считают, что желатиноль не обладает экспандерным действием, быстро выводится почками, при этом увеличивая диурез. В отличие от декстранов желатиноль не вызывает повышенной кровоточивости.

Плазма вводится в виде нативной и сухой. Плазма АВ (IV)-группы не содержит агглютининов и может переливаться без определения группы крови реципиента. Реципиенты с группой крови 0 (I) при переливании плазмы считаются универсальными, если у них резус-фактор отрицательный. Таким больным можно переливать плазму любой группы и любой резус-принадлежности. Больным с другими группами и положительным резус-фактором следует переливать плазму одноименной группы. Во всех случаях переливания плазмы производят биологическую пробу. Ребенку вливают 5—10 мл плазмы и делают перерыв на 3—5 мин.



Наряду с введением плазмозаменяющих растворов при шоке необходимо вводить водно-солевые растворы. При этом используют 5 % раствор глюкозы, лактосол, 1 л которого содержит 6,2 г натрия хлорида, 0,3 г калия хлорида, 0,16 кальция хлорида, 0,1 магния хлорида, 3,3 г натрия лактата. Лактосол нормализует водно-электролитное и кислотно-основное состояние. Нормализация кислотно-основного состояния связана с тем, что натрия лактат в организме превращается в гидрокарбонат и тем самым увеличиваются буферные свойства крови. В результате гемодалюции и снижения вязкости крови лактосол улучшает реологические свойства крови. Его можно применять при ацидозе без уточнения показателей кислотно-основного состояния, однако только после выведения больного из тяжелого гемодинамического кризиса. Противопоказан при декомпенсированном алкалозе.

На первом этапе оказания помощи больному с шоком для коррекции метаболического ацидоза используют 4,2—8,4 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,3 М раствор трис-буфера.

При больших потерях крови с целью восстановления объема циркулирующей крови производят трансфузию свежей крови из расчета от 15 до 40 мл/кг массы тела (О. К. Гаврилов, 1982). При назначении трис-буфера необходимо помнить о возможной опасности угнетения дыхания.

Нужно избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, т. к. это может отрицательно сказаться на гомеостазе, прочности связывания кислорода гемоглобином, ухудшить церебральное кровообращение и дыхание (X. П. Шустер и соавт., 1981).

Инфузионную терапию при шоке следует проводить под контролем центрального венозного давления. Нормальные его величины колеблются в пределах 0,4—0,11 кПа. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению центрального венозного давления. При передозировке жидкостей центральное венозное давление повышается, что усугубляет сердечную недостаточность.

От первоначального возмещения объема нужно отказаться, если центральное венозное давление больше 0,15 кПа. В таких случаях терапию начинают с применения симпатомиметических средств (алупент). Противопоказан алупент при экстрасистолии. При нормальном или пониженном периферическом сопротивлении можно вводить капельно под контролем артериального давления и центрального венозного давления норадреналин. Назначают также глюкокортикоиды, оксигемотерапию, антибиотики.

Токсикоинфекционный шок описывают также под названием бактериального, эндотоксинового, септического.

Токсикоинфекционный шок вызывается грамотрицательными и грамположительными бактериями. Более 2/3 выделенных возбудителей при септическом шоке оказываются грамотрицательными и в 1/3 случаев — грамположительными. В последние годы отмечается большее превалирование аэробной грамотрицательной микрофлоры: Е. coli, Aerobacter aerogenes, Klebsiella рода pneumonia в основном Proteus mirabilis и Vulgaris. Нередко при септическом шоке выявляется ассоциация грамотрицательных и грамположительных возбудителей (М. И. Лыткин и соавт., 1980).

Возбудителем септического шока может оказаться антибиотикоустойчивый возбудитель при экзо- и эндогенной суперинфекции, которая может возникнуть вследствие применения нескольких антибиотиков. В этих случаях подавляется рост одних микроорганизмов и стимулируется рост нечувствительной к этим антибиотикам микрофлоры (биологическое расторможение по X. X. Планельес). Кроме того, причиной развития шока могут быть риккетсии, вирусы, грибы и простейшие, особенно суперинфекция.

В целом считают, что для развития септического шока необходим очаг инфекции, содержащий микроорганизмы и их токсины, снижение резистентности организма и входные ворота для проникновения микроорганизмов и их токсинов в кровоток. Основными точками приложения эндотоксинов в организме являются: эндотелий капилляров, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы.

Патогенез. Согласно современным представлениям, иммунологическим процессам придается роль основного звена в патогенезе начальной стадии септического шока. Запускают иммунологические процессы эндо- и экзотоксины. В организме всегда присутствуют антитела различных классов. Эндотоксины являются митогенами β-лимфоцитов и вызывают пролиферацию различных классов β-клеток, повышая тем самым уровень «нормальных» антител, в том числе Е. При разрешающей инфекции, попадающей в организм, антиген находит свои антитела, взаимодействует с ними и в ответ развивается аллергическая реакция немедленного типа, вплоть до анафилактического шока. Кроме того, под воздействием эндотоксинов в лейкоцитах, тромбоцитах, мононуклеарных клетках освобождаются биологические амины (гистамин, серотонин, кинины), которые приводят к нарушению микроциркуляции.

При септическом шоке первичным является нарушение сосудистой регуляции. Течение септического шока имеет свои особенности. Под влиянием бактериальных токсинов открываются артериально-венозные шунты, через которые кровь устремляется в обход капиллярной сети из артериального в венозное русло. В результате, несмотря на большой кровоток на периферии и сниженное сосудистое сопротивление, по капиллярам протекает меньшее количество крови. Артериальное давление снижается. Кроме того, токсины оказывают прямое действие на клетки, что сказывайся на усвоении ими кислорода. На создавшуюся ситуацию организм отвечает повышением МОС за счет учащения сердечных сокращений и повышения ударного объема крови. Такая ответная реакция на нарушение микроциркуляции обозначается как гипердинамическая реакция циркуляции. В поздних стадиях септического шока гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую, т. к. увеличивается дефицит объема крови и нарастает сердечная недостаточность.

Клинические проявления септического шока зависят от возбудителя, вызвавшего шок. Дифференциальный диагноз септического шока в зависимости от его грамотрицательной или грамположительной этиологии (по Ю. Шутеу, А. Кофрицэ, 1981) приведен ниже.

Септический шок, вызванный грамотрицательным возбудителем

  • Артериальное давление понижено
  • Кожа холодная
  • Диурез снижен
  • Рвота и понос
  • Тяжелые нейропсихические расстройства
  • Вазоконстрикция в области микроциркуляции
  • Дебит сердца понижен
  • Центральное венозное давление понижено
  • Повышается периферическое сопротивление
  • Тяжелый ацидоз
  • Летальность — 60—90%

Септический шок, вызванный грамположительным возбудителем

  • Артериальное давление умеренно понижено
  • Кожа теплая
  • Диурез уменьшен незначительно
  • Рвота и понос отсутствуют
  • Незначительные нейропсихические расстройства
  • Расширение сосудов в области микро-циркуляции
  • Дебит сердца нормальный
  • Центральное венозное давление нормальное
  • Нормальное периферическое сопротивление
  • Ацидоз отсутствует или умеренный
  • Летальность — 30—40%

Необходимо объяснить, что ранними симптомами токсикоинфекционного шока часто являются тахипноэ, интермиттирующий тип лихорадки с ознобом, наличие инфекционного шока, гиперемии, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов.

Неотложная помощь. Назначается инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови под контролем центрального венозного давления (см. «Геморрагический шок»).



Так как при повреждении клеток выделяется большое количество лизосомальных ферментов, при септическом шоке показано применение антиферментных препаратов, ингибирующих активность трипсина, калликреина, плазмина (контрикал, гордокс).

Контрикал назначается в разовой дозе 2—5 до 10 ЕД в зависимости от возраста на 100 мл изотонического раствора натрия хлория. Вводится внутривенно капельно медленно. Могут быть аллергические реакции.

Основные компоненты терапии токсикоинфекционного шока

Начальная доза гордокса в детском возрасте — от 50 до 250 ЕД внутривенно капельно на 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида.

По мере улучшения состояния больного дозу гордокса постепенно уменьшают. К осложнениям относят аллергические реакции, лечение которых требует применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

При всех разновидностях шока показана антибактериальная терапия. Септический шок требует обязательного внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия, оказывающих бактерицидное действие на грамположительную и грамотрицательную микрофлору.

Комплексная терапия токсикоинфекционного шока представлена на схеме.