Вы здесь

Неотложная помощь при трансфузионных осложнениях

Переливание крови, ее компонентов или кровезаменителей может осложняться гемолитическими и негемолитическими реакциями.

Из всех трансфузионных сред наиболее опасна в связи с возможностью развития осложнений донорская кровь. Причиной гемотрансфузионного конфликта является переливание несовместимой крови по системе АВО, резус-фактору, различные варианты индивидуальной несовместимости.

Группы крови по системе АВО содержат различные сочетания антигенов эритроцитов (агглютиногены) и антител к ним (агглютинины), находящиеся в плазме. Различают 4 группы крови:

  • группы αβ (I) — в эритроцитах нет агглютиногенов, в плазме содержатся оба агглютинина α и β;
  • группа Аβ (II) — в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме — агглютинин β;
  • группа Вα (III) —в эритроцитах содержится агглютиноген В, в плазме — агглютинин α;
  • группа АВ (IV) — в эритроцитах содержится оба агглютиногена, в плазме нет агглютининов.

При определении групп крови с помощью стандартных сывороток устанавливают наличие или отсутствие агглютиногенов (табл. 19).

Определение группы крови с помощью стандартных сывороток

При получении недостаточно четких данных группу крови определяют также с помощью стандартных эритроцитов (табл. 20).

Определение группы крови с помощью стандартных эритроцитов

Помимо антигенов системы АВО необходимо определить систему резус с помощью антирезусной сыворотки. Различают три антигена резуса: Rh0 (Д), rh' (С) и rh" (Е). Антиген Rh0 (Д) содержится у 87 % лиц, rh' (С) — у 70 % и антиген rh" (Е) — у 30 % лиц. Эти антигены находятся в эритроцитах человека вместе или порознь и составляют 8 разновидностей резус-фактора (7 сочетаний и одно отсутствие). Наибольшей антигенной активностью обладает антиген Rh0 (Д), в связи с чем под термином «резус-фактор» понимают антиген Rh1 (Д).

При определении резус-фактора учитывают групповую специфичность сыворотки антирезус по системе АВО. Сывороткой антирезус группы 0 (I) определяется резус-фактор только в эритроцитах группы 0 (I); сывороткой антирезус группы А (II) определяется резус-фактор только в эритроцитах группы 0 (I) и А (II); сывороткой антирезус группы В (III) определяется резус-фактор только в эритроцитах группы 0 (I) и В (III); сывороткой антирезус группы АВ (IV) и специально приготовленной «универсальной» определяется резус-фактор в эритроцитах группы АВ (IV) и любой другой группы крови.

Наличие полных антител в сыворотке резус-фактор определяется методом агглютинации в соленой среде. Если сыворотка содержит неполные резус-антитела, резус-фактор определяется методом конглютинации в коллоидной среде (сывороточный на чашках Петри или с использованием желатины).

Разрушение эритроцитов реципиента может быть обусловлено действием антител донора также в тех случаях, когда переливается кровь так называемого опасного донора - 0 (I), в крови которого содержатся иммунные групповые антитела, чаще всего анти-А,



Доноры группы А (И) или В (III), в плазме которых содержатся антитела, могут быть опасными для реципиента группы АВ (IV). Главным правилом должно быть переливание только одногруппных крови и плазмы. Неоправдано переливание резус-отрицательной крови резус-положительному больному, так как при этом происходит иммунизация реципиентов (у которых отсутствуют антигены с, d, е системы резус) указанными антигенами.

В образовании иммунных антител, в частности анти-А, придается значение вакцинам и сывороткам (противодифтерийным и противостолбнячным). В них содержатся субстанции животного происхождения, родственные человеческой групповой субстанции.

Патогенез гемотрансфузионного конфликта заключается в том, что донорские эритроциты, несовместимые с кровью реципиента, входя в контакт с антителами в присутствии комплемента, склеиваются и разрушаются.

Агрегаты эритроцитов, строма разрушившихся клеток крови, освободившиеся при этом сосудоактивные вещества (катехоламины, гистамин, серотонин, брадикинин, активаторы протеолитических ферментов) вызывают сначала спазм сосудов, а затем паралитическое их расширение. В результате развивается коллаптоидное состояние, нарушение микроциркуляции, выключается определенный ОЦК из активного кровообращения. Возникшее несоответствие между ОЦК и увеличившимся объемом сосудистого русла приводит к уменьшению притока крови к сердцу, уменьшению минутного объема крови и коронарного кровотока, развитию вторичной сердечной слабости. Очень быстро присоединяется метаболический ацидоз.

Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови ухудшают деятельность почек. Возникший спазм сосудов почек ухудшает их кровоснабжение, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации, кислородному голоданию почечной паренхимы и гипоксическому отеку последней.

В кислой среде почечных канальцев свободный гемоглобин, циркулирующий в плазме, превращается в кристаллы солянокислого гематина, который закупоривает канальцы и увеличивает спазм почечных сосудов. В конечном итоге все это приводит к дегенеративным изменениям почечной ткани и развитию острой почечной недостаточности.

Внутрисосудистый гемолиз вызывает развитие острого фибринолиза как следствие неадекватной защитной реакции организма в ответ на общие и местные нарушения гемодинамики и поступление в ток крови большого количества тромбопластических субстанций из разрушившихся эритроцитов. Повышение фибринолитической активности приводит к снижению концентрации фибриногена крови, повышению проницаемости стенок и, как следствие,— тяжелому геморрагическому диатезу с кровотечениями из внутренних органов и слизистых оболочек.

Клинические проявления внутрисосудистого гемолиза при переливании несовместимой крови по системе АВО могут возникать через 10—20 мин от начала трансфузии. У больного появляется головная боль, боль в грудной клетке, тошнота, рвота, нарастающая боль в пояснице, которая служит грозным симптомом, указывающим на необходимость немедленного прекращения трансфузии. В дальнейшем быстро присоединяется сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, может развиться бронхоспазм и присоединиться кровоточивость всех слизистых оболочек, то есть развивается картина гемолитического шока. В крови определяется нарастание непрямого билирубина, в моче — гематурия и альбуминурия.

В зависимости от степени снижения артериального давления различают три формы гемолитического шока: легкая—снижение артериального давления до 90—80 мм рт. ст. (119—106 гПа); средняя — артериальное давление снижается до 70 мм рт. ст. (93 гПа), на фоне которого отмечаются резкая бледность колеи, холодный липкий пот; тяжелая—артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. (93 гПа), генерализованный цианоз, тахикардия, ослабление тонов сердца, нарушения сердечного ритма, потеря сознания, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания. Через сутки развивается желтуха и после исчезновения признаков гемолитического шока присоединяются признаки острой почечной недостаточности, о чем свидетельствуют снижение диуреза, повышение содержания остаточного азота крови, нарушения водно-электролитного равновесия, повышение артериального давления. В конечном итоге может развиться уремия. Тяжёлый шок может возникнуть при переливании гемолизированной крови.

Гемолитический шок при резус-несовместимости, как правило, возникает через несколько часов после гемотрансфузии. Внутрисосудистый гемолиз проявляется развитием тромбогеморрагического синдрома, кровоточивостью почти всех слизистых оболочек. Очень быстро развивается артериальная гипотензия. Моча цвета мясных помоев, нарастает лейкопения, Затем присоединяется острая почечная недостаточность.

Неотложная помощь.

  • 1.    Внутривенно вводят от 50 до 150 мг гидрокортизона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов на изотоническом растворе натрия хлорида.
  • 2.    При тяжелом шоке целесообразно ввести наркотический анальгетик промедол (2% раствор по 0,1—0,5 мг).
  • 3.    С целью восстановления показателей гемодинамики и реологических свойств крови вводят реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы с инсулином.
  • 4.    Для коррекции нарушений кислотно-основного состояния и предупреждения образований солянокислого гематина в почечных канальцах внутривенно вводят 8,4 % раствор натрия бикарбоната до появления основной реакции мочи (рН 7,5—8,0).
  • 5.    Внутривенно вводят противогистаминные препараты (димедрол, дипразин).
  • 6.    Наряду с инфузионной терапией необходима стимуляция диуреза. В первую очередь используется эуфиллин, т. к. он улучшает почечное кровообращение. Назначают из расчета 0,5—1 мг/кг массы тела, через 1 ч вводят повторно, и затем через каждый час в течение 3—4 ч из расчета 0,5 мг/кг массы тела. Для стимуляции диуреза используется также салуретический препарат лазикс, который вводят также внутривенно из расчета 0,5 мг/кг массы через каждый час в течение 3—4 ч.
  • 7.    Маннитол (10—20 % раствор) из расчета 0,5—1 г/кг массы используют только в тех случаях, когда сохраняется хотя бы минимальное мочеотделение.
  • 8.    Для борьбы с сердечной недостаточностью назначают сердечные гликозиды.
  • 9.    С целью улучшения периферического кровообращения за счет артериальной вазодилатации можно использовать блокатор α-адренергических рецепторов дроперидол. Внутривенно вводят дробные дозы 0,25 % раствора дроперидола по 0,1—0,3 мл/кг массы тела.
  • 10.    Для нейтрализации фибринолитической активности и восполнения запасов фибриногена внутривенно вводят 5 % раствор аминокапроновой кислоты на 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида из расчета 0,03—0,05 г/кг массы или амбен 1 % раствор также на изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1—3 мг/кг массы. При этом необходимо проверять концентрацию фибриногена, которая не должна превышать 200 мг% (2,0 г/л).
  • 11.    При восстановлении диуреза и ликвидации признаков внутрисосудистого гемолиза терапию продолжают еще 3—4 дня под контролем показателей гемодинамики, функции почек, водно-электролитного равновесия и др.