Вы здесь

Общая характеристика инфекционной болезни

Характерной, особенностью острых инфекционных болезней является циклическое течение. Течение болезни отчетливо делится на отдельные периоды: инкубационный, или скрытый, продромальный (период предвестников), период развития, период угасания, период реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период начинается с момента внедрения возбудителя и заканчивается при появлении первых признаков болезни. При каждой инфекции он имеет определенную продолжительность, которая подвержена некоторым колебаниям, зависящим от индивидуальных особенностей реактивности организма, а также в известной мере от дозы инфицирующего агента.

Во время инкубационного периода возбудитель размножается и накапливает токсические продукты. Кроме того, происходит перестройка организма, реагирующего на действие чрезвычайного раздражителя. Реакция организма в течение инкубационного периода не сопровождается видимыми проявлениями. Однако доказательством происходящей перестройки служат изменения морфологического и биохимического состава крови, обменные сдвиги, а иногда появление в крови в конце этого периода специфического возбудителя. Повышается ее бактерицидность и фагоцитарная активность лейкоцитов; возникает специфическая повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек к соответствующим антигенам.

Продромальный период, или период предвестников, наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Он характеризуется появлением первых неопределенных признаков заболевания (легкое познабливание, небольшая лихорадка, недомогание, головная боль и т. д.). Продолжительность продромального периода обычно невелика (1—3 дня).

Период развития болезни характеризуется свойственным ей комплексом симптомов, появляющихся и развивающихся в определенной последовательности и затем постепенно исчезающих в периоде угасания. Общими для всех острых инфекционных болезней симптомами являются лихорадка, развитие воспалительных процессов, большая или меньшая интоксикация. В периоде развития возникают типичные симптомы (сыпь на коже и слизистых оболочках, характерные изменения и т. д.).

При ряде инфекционных болезней важную роль в патогенезе и развитии клинических проявлений играют бактериемия (понимая под этим нахождение в крови не только бактерий, но также и риккетсий, простейших) и вирусемия. Нахождение возбудителя в крови обязательно при трансмиссивных инфекциях, передающихся через членистоногих переносчиков (туляремия, многие риккетсиозы, возвратный тиф, малярия, лейшманиозы, выраженные энцефалиты), а также при вирусном гепатите В. Бактериемия — постоянное явление при брюшном тифе, паратифах А и В, сальмонеллезах. Вирусемия имеет место, очевидно, при всех вирусных инфекциях, но при некоторых из них она кратковременная и поэтому выявляется редко.

Важнейшее проявление инфекционных болезней — более или менее выраженная интоксикация. Экзотоксины обладают тропизмом к определенным тканям, клеткам и их химическим субстратам, в частности к различным структурам нервной системы (дифтерийный, столбнячный, ботулинический токсины). Клинические проявления, вызванные их действием, характеризуются специфичностью.

Токсикозы, обусловленные действием эндотоксинов, продуктов распада бактерий, тканей, продуктов нарушенного метаболизма, лишены специфичности.

При многих инфекционных болезнях наблюдается нейротоксикоз, характеризующийся симптомами поражения центральной нервной системы. Ведущее значение могут иметь различные синдромы: гипертермический, менингеальный, судорожный, синдром отека мозга, при котором создается опасность вклинения мозга в большое затылочное отверстие. Крайнюю опасность представляет остро развивающаяся недостаточность коры надпочечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена, характеризующийся бурным началом, гипертермией, резкой адинамией, потерей сознания, частой рвотой, падением артериального давления вплоть до коллапса).

При острых кишечных инфекциях и изредка при некоторых других инфекционных процессах у детей в возрасте до 2 лет может развиться токсикоз с резким обезвоживанием (с эксикозом) вследствие потери при частом стуле и рвоте жидкости и электролитов. Возникают нарушения водно-ионного баланса, гемодинамики, расстройства кислотно-щелочного состояния, развивается метаболический ацидоз.

Дегидратация может иметь различные степени и характер. Различают изотонический, вододефицитный и соледефицитный типы обезвоживания. При изотоническом типе потери жидкости и электролитов одинаковы, потеря массы тела не превышает 5% от исходной. Состояние ребенка средней тяжести, артериальное давление повышено или нормально, диурез снижен.



При вододефицитном типе обезвоживания преобладают потери воды, отмечается снижение массы тела до 10%. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек, родничок запавший, саливация и потоотделение резко снижены; диурез значительно уменьшен, сильная жажда; артериальное давление повышено.

Соледефицитный тип дегидратации характеризуется преобладанием потери электролитов: дефицит массы тела до 15%. Кожа сухая, дряблая, тургор тканей снижен. Жажда умеренная, потоотделение и саливация не уменьшены. Выраженные гемодинамические расстройства: тоны сердца глухие, артериальное давление низкое, цианоз. При выраженном эксикозе обычно возникает метаболический ацидоз и нередко — синдром гипокалиемии.

В организме мобилизуются различные неспецифические механизмы детоксикации: выделение токсических продуктов почками и кишечником, инактивация и разрушение токсинов, выравнивание нарушенного гомеостаза. В период развития болезни развертываются и иммунологические реакции организма: вначале неспецифические, а позднее специфические иммунологические.

В периоде реконвалесценции происходит восстановление нормального функционального состояния организма, которое нередко затягивается на продолжительные сроки. Отмечается адинамия, быстрая психическая утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы. При ряде инфекций (брюшной тиф, дизентерия, дифтерия, некоторые вирусные инфекции) организм иногда длительно не освобождается от возбудителя (носительство реконвалесцентов, персистентная инфекция).

Исследованиями школы А. А. Колтыпина в течении многих инфекционных болезней установлены определенные динамические сдвиги со стороны вегетативной нервной системы, позволяющие выделить три фазы: симпатикус-фазу, вагус-фазу и фазу реконвалесценции. Примером может служить скарлатина. А. А. Колтыпин считал характерным для инфекционной болезни волнообразность течения, появление аллергических волн (второго периода болезни).

Нередко в фазе стихания клинических проявлений инфекционной болезни наблюдаются обострения, а в периоде выздоровления — рецидивы, или возвраты почти полного симптомокомплекса заболевания. Рецидивы наблюдаются при брюшном тифе, дизентерии, скарлатине, бруцеллезе, малярии, вирусном гепатите, некоторых энтеровирусных инфекциях и т. д. Рецидивы обычно протекают легче и быстрее, чем первое заболевание. Однако наблюдаются и тяжелые возвраты болезни, которые могут даже привести к смерти.

Возникновение обострений и рецидивов часто бывает связано с воздействием различных провоцирующих факторов, изменяющих реактивность организма (вторичные инфекции, различные воздействия внешней среды и др.). В патогенезе обострений и рецидивов определенную роль играют, по-видимому, механизмы следовых реакций. Помимо того, необходимо иметь в виду, что повторения болезни, расцениваемые как рецидивы, подчас являются следствием суперинфекции, т. е. нового заражения чаще всего другим типом того же возбудителя (дизентерия, скарлатина). Суперинфекции могут возникать в условиях инфекционной больницы при неудовлетворительно организованном противоэпидемическом режиме. Смешанные инфекции, при которых инфекционный процесс осложняется участием двух и более возбудителей, — весьма частое явление. Возможны самые разнообразные ассоциации возбудителей. Различают смешанные бактериальные, бактериально-грибковые, вирусно-бактериальные, вирусные инфекции.

Аутоинфекция. Человек рождается свободным от микробной флоры, но уже с 1-го дня после рождения его организм (кожные покровы, слизистые оболочки, некоторые полости) заселяется разнообразными микроорганизмами. Ребенок вступает в состояние пожизненного симбиоза с множественными представителями «нормальной» флоры: кишечной палочкой, стафилококком, стрептококком, молочнокислыми бактериями и др. Многие из этих микроорганизмов обладают условной патогенностью: при наличии условий, ослабляющих организм ребенка, они приобретают силу патогенности и вызывают инфекционную болезнь. Возникает аутоинфекция (аутогенная инфекция). Аутоинфекция — явление, широко распространенное в биологии, она наблюдается у всех типов животных. Аутоинфекция занимает важное место в патологии человека и, очевидно, нередко лежит в основе многих воспалительных процессов в коже, слизистых оболочках и различных органах (фурункулы, ангины, аппендицит, холецистит, восходящий пиелонефрит, стоматиты и др.). Аутогенно возникшие инфекционные процессы, как правило, протекают ациклически и этим отличаются от острых эпидемических болезней.

Следует отметить, что понятие «аутоинфекция» в известной мере условно. Организм, заселенный сапрофитическими и условно-патогенными микроорганизмами, постоянно выделяет их во внешнюю среду и одновременно инфицируется новыми штаммами и видами симбионтной флоры, выделяемой другими организмами. Между людьми происходит постоянный обмен флорой. Таким образом, заболевания, вызванные условно-патогенными микробами, могут иметь экзогенную природу, Об этом свидетельствуют многочисленные факты, на основании которых было построено весьма полезное для практики учение о перекрестной инфекции.

При возникновении процессов, вызванных условно-патогенной флорой, решить вопрос о происхождении возбудителя (аутогенном или экзогенном) практически далеко не всегда возможно. Но каково бы ни было происхождение условно-патогенного микроба, его роль как возбудителя инфекционного процесса определяется обязательным наличием особых условий, резко ослабляющих организм, снижающих его резистентность.

Участие микроба является обязательным условием возникновения и развития инфекционного процесса. Вместе с ликвидацией микроба заканчивается и инфекционный процесс, остается после-инфекционное патологическое состояние. Однако роль микроба в разные фазы инфекционной болезни далеко не равноценна. Если при возникновении инфекционного процесса микроорганизм является важнейшим причинным фактором, то в поздних стадиях болезни, когда в организме развиваются защитные, восстановительные и компенсаторные реакции, он в значительной степени утрачивает эту роль. Вот почему этиотропное лечение, оказывающееся высокодейственным в начальной стадии болезни, становится бессильным или малоэффективным при его позднем применении (дифтерия, дизентерия и др.).