Вы здесь

Острая почечная недостаточность

Функция почек в организме заключается в поддержании водно-солевого и кислотно-основного состояния, уровня артериального давления, постоянства состава красной крови, свертывания крови, очищения внутренней среды от ряда метаболитов и чужеродных веществ и т. д.

Основные функции почек имеют возрастные особенности. У детей 1-го года жизни, особенно в 1-м полугодии, почки находятся в состоянии повышенного водного диуреза, осморегулирующая функция еще несовершенна и осмолярность мочи зависит от способа вскармливания и ряда других факторов. Эти особенности определяют возможность быстрого развития дегидратации и гипергидратацин как одного из важных патогенетических механизмов острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность — внезапно возникшее в результате шокогенных воздействий тотальное нарушение функций почек в обеспечении гомеостаза, сопровождающееся нарушением водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния крови, расстройством регуляции артериального давления, нарастанием азотемии и развитием уремии.



ОПН может быть экстраренального и ренального происхождения.

Классификация острой почечной недостаточности у детей (по Э. Полачеку, 1980)

Острая почечная недостаточность экстраренального происхождения

  • преренальные нарушения (при дегидратационном или геморрагическом шоке)
  • постренальное нарушение (при обструкции оттока мочи на любом участке мочевых путей)
  • острая почечная недостаточность при закупорке почечных артерий или вен

Острая почечная недостаточность ренального происхождения

  • при остром гломерулонефрите
  • гемолитико-уремическом синдроме
  • ренальном кортикальном некрозе
  • остром тубулярном некрозе

Острая почечная недостаточность при гемоглобинурии, миоглобинурии, гиперкальцинурии

  • клиническое течение
  • стадия анурии или тяжелой олигурии
  • усиленного диуреза при недостаточной функции почек
  • выздоровления

А. Я. Пытель Выделяет преренальные и ренальные факторы, которые могут быть причиной ОПН.

Преренальные факторы

  • Резкое снижение АД (шок. кровопотеря)
  • Гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, острая гемолитическая анемия, ожоги, синдром «размозжения»)
  • Большая потеря электролитов, обезвоживание (длительная рвота, диспепсия, неадекватные дозы диуретических средств)
  • Эндогенные интоксикации (непроходимость кишок, перитонит, панкреатит, гепаторенальный синдром)

Ренальные факторы

  • Поражение почек нефротоксинами (ртуть, хлороформ, грибы и т. д.)
  • Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой некоторых медикаментов (сульфаниламиды, антибиотики, коллоидное золото и т. д.) или индивидуальной гиперчувствительностью к ним.
  • Инфекции — анаэробный сепсис, лептоспироз, некротический папиллит на почве пиелонефрита, пневмония и др.
  • Экскреторная анурия (камень, опухоль)
  • Гломерулонефрит

У детей наиболее частой причиной ОПН являются гломерулонефрит и гемолитико-уремический синдром.

При гломерулонефрите олиго- и анурия даже в сочетании с азотемией не свидетельствуют о наличии ОПН.

Развитие ОПН у детей с острым гломерулонефритом характеризуется нарушением электролитного баланса, развитием декомпенсированного ацидоза, гиперкалиемией, быстро прогрессирующим снижением относительной плотности мочи. Наиболее угрожаемой для развития ОПН является смешанная форма диффузного гломерулонефрита.

В развитии ОПН различают следующие стадии: начальную (от нескольких часов до нескольких дней), олигурическую (от нескольких часов до 5—7 дней), раннюю полиурическую (около 5 дней), позднюю полиурическую (от 15 до 75 дней) и восстановительную (6—9 мес).

Основным патогенетическим фактором ОПН считают временную ишемию почки, при которой поражается кортикальный кровоток.

Патогистологические изменения наиболее выражены в канальцах. В большинстве случаев это фокальные изменения. Наиболее характерными гистологическими изменениями являются расширение просвета дистальных отделов извитых канальцев, отек, уплотнение и некроз канальцев, а также появление пигментных цилиндров в нижнем отделе нефрона. Только в тех случаях, когда ОПН вызвана двусторонним кортикальным некрозом при поражении нефротоксическими агентами (четыреххлористый углерод), наблюдается распространенное поражение канальцев.

Уже через 10—15 мин после прекращения почечного кровообращения наблюдается характерное набухание митохондрий, затем через 10—12 ч набухает цитоплазма, а через 48 ч — некроз канальцевого эпителия. В последнее время установлено, что весьма существенные и ранние поражения (проницаемости базальной мембраны) развиваются и в клубочках. На 3—4-н день ОПН- начинается регенерация канальцевого эпителия из островков сохранившейся ткани, однако функция канальцев восстанавливается значительно позже. Обратимость описанных изменений зависит от длительности и тяжести нарушения почечного кровообращения.

В начальной стадии ОПН преобладают явления шока, олигурия, дегидратация (сухость кожи, жажда, гипотензия, повышение гематокрита), склонность к алкалозу, гиперкалиемии.

В олигурической стадии основными клиническими симптомами являются: анурия, накопление продуктов азотистого обмена, нарушение водно-электролитного равновесия, ацидоз. Признаками развивающейся азотемии могут служить головная боль, сонливость, заторможенность, рвота, боль в животе, понос, увеличение размеров печени и селезенки, повышение температуры. Нарушается деятельность центральной нервной, пищеварительной системы, кроветворного аппарата. Повышается содержание остаточного азота крови, увеличивается содержание мочевины и уровень креатинина, уменьшается клиренс мочевины.

Нарушения водно-минерального равновесия выражаются дегидратацией или гипергидратацией. Клеточная дегидратация характеризуется астенией, мучительной жаждой, сонливостью, могут быть подергивания мышц, психоз, галлюцинации. Основными симптомами внеклеточной дегидратации являются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора, гиповолемия, гипотензия. Внутриклеточная гипергидратация, и прежде всего клеток мозга, вызывает тошноту, рвоту, головную боль, боязнь пить, судороги, кому. Для внеклеточной гипергидратации характерны отеки. Внеклеточные и внутриклеточные синдромы могут сочетаться.

В олигурической стадии ОПН внеклеточная гипергидратация чаще сочетается с клеточной дегидратацией, однако иногда наблюдается тотальная гипергидратация. Чрезмерная гидремия в этой стадии ОПН связана с уменьшением диуреза, снижением количества жидкости, выводимой с дыханием и потоотделением, и увеличением синтеза эндогенной воды за счет распада собственных белков и жиров. Реальная опасность возникшей гидремии — развитие отека легких и острой сердечной недостаточности.

Наиболее глубокие изменения электролитного обмена касаются так называемых внутриклеточных электролитов К+, Mg2+, SO42-, НРО42-. Трансминерализация наступает в результате массивного распада тканей и поступления указанных электролитов в сосудистое русло.

В физиологических условиях концентрация К+ в моче значительно выше, чем в плазме. Можно было бы ожидать, что при ОПН в период олигурии концентрация К+ повышается всегда или почти всегда, однако опыт показывает, что лишь у 1/4—1/3 больных действительно развивается гипер-калиемия, у большинства концентрация К+ остается нормальной, а у некоторых несмотря на резкое снижение диуреза уровень К+ плазмы даже снижается. Это зависит от ряда факторов.

Углеводное голодание больного, гиперкатаболизм, деструкция тканевых протеинов, массивный гемолиз и особенно массивное травматическое повреждение мышечной ткани способствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внеклеточный.

Повторная рвота и профузный порос, наоборот, сопровождаются избыточным выделением К+ из организма даже в условиях анурии.

При массивном внутрисосудистом гемолизе не всегда развивается гиперкалиемия. Это можно объяснить лишь тем, что неповрежденные клетки тканей адсорбируют его даже при избыточной концентрации в плазме.

Ацидоз способствует гиперкалиемии, тогда как алкалоз увеличивает переход калия из плазмы в клетки. Гиперкалиемия, особенно у детей раннего возраста, своевременно выявляется при систематическом ЭКГ-обследовании и биохимическом контроле. Клиническими признаками гиперкалиемии являются нервно-мышечные нарушения — онемение конечностей, арефлексия, нарушение дыхания, тонические судороги, поражения сердечной мышцы (экстрасистолия, брадикардия, сердечный блок).

Нарушение ритма сердца усугубляется гипермагниемией. Гипермагниемия при ОПН наблюдается постоянно, она редко бывает высокой; но уже при уровне 2 ммоль/л развивается сонливость, а у некоторых — коматозное состояние.

Гиперфосфатемия и гиперсульфатемия вызывают значительный метаболический ацидоз. Содержание внеклеточных электролитов Na+, Са2+, Сl- в течение олигурической фазы несколько снижается.

В период олигурии фосфатемия превышает норму в 2—2,5 раза. Это связано как с нарушением выведения фосфора, так и с увеличением катаболизма.



Гиперсульфатемия в период олиго- и анурии возрастает более быстрым темпом, превышая норму в 10—15 раз.

Уровень кальция плазмы при ОПН, как правило, снижается, но вследствие ацидоза увеличивается его ионизация, поэтому симптомов тетании не бывает. Однако больные становятся раздражительными, выявляется также влияние гипокальциемии на электрическую активность миокарда. Она повышает пороговый потенциал, усиливая таким образом действие калия на миокард.

При ОПН, наряду с метаболическим ацидозом, развивается дыхательный алкалоз, который не всегда компенсирует ацидоз, рН снижается, развивается ацидемия.

Ранняя полиурическая стадия характеризуется увеличением выделения мочи с низкой относительной плотностью. Полиурия в этой стадии еще не обеспечивает достаточной экскреции солей и мочевины из-за функциональной недостаточности регенерируемых почечных канальцев. В поздней полиурической стадии выделяется большое количество мочевины, остаточного азота, калия, магния, в связи с чем может развиваться дегидратация с увеличением в крови уровня натрия и хлора. Восстановление функции канальцевого аппарата почек достигается не ранее чем через 9—12 мес.

Лечение ОПН в начальной стадии должно быть направлено на борьбу с шоком и зависит от причины, его вызвавшей. Необходима энергичная противошоковая терапия.

При обструкции мочеточников обязательна немедленная катетеризация их с оставлением постоянного катетера. При анурии, обусловленной сульфаниламидными препаратами, помимо катетеризации мочеточников, необходимо внутривенное введение натрия гйдрокарбоната, что может способствовать ощелачиванию мочи.

В случаях гемолитического генеза ОПН (несовместимость при переливании крови, гемолитико-уремический синдром, отравление грибами и ягодами) для подавления антителообразования назначают преднизолон парентерально из расчета 2 мг/кг массы тела.

В олигурической стадии на первый план выступает необходимость восстановления диуреза и водно-электролитного равновесия, борьба с гиперкалиемией, гиперазотемией и ацидозом.

Очень важен вопрос о количестве вводимой жидкости, которое определяется на основании точного учета суточных потерь. При нормальной температуре ребенку назначают 15 мл/кг массы тела + объем, равный суточному диурезу и количеству жидкости, потерянному со рвотой и поносом. При повышении температуры на каждый градус прибавляют 5 мл на каждый килограмм массы тела. Строгий учет водного баланса необходим в связи с тем что увеличение количества введенной жидкости грозит острым «водным отравлением», а голод и жажда усиливают эндогенный распад тканей. Кроме того, контроль осуществляют постоянно, измеряя центральное венозное давление.

Жидкость вводится внутривенно капельно в виде 10—20% раствора глюкозы, которая обладает дезинтоксицирующим действием, питательными свойствами, а также уменьшает гиперкалиемию, т. к. 1 ммоль глюкозы, превращаясь в гликоген, связывает 1 мэкв калия. Для лучшего усвоения глюкозы в капельницу добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 10 г глюкозы. Дозы его не следует увеличивать, учитывая эндокринные функции неповрежденной почки.

Вводят гипертонический раствор глюкозы при нарушениях водно-минерального равновесия (внеклеточная гипергидратация, клеточная дегидратация и тотальная гипергидратация), встречающихся при ОПН. Однако при общей, дегидратации следует применять только изотонический раствор глюкозы.

Для полиурической стадии ОПН характерна значительная потеря жидкости, поэтому необходимо восполнять ее количество. В ранней полиурической стадии еще не обеспечивается достаточная экскреция солей, поэтому в составе жидкости должен преобладать изотонический раствор глюкозы; в поздней полиурической — 5 % глюкозу вводят с равным количеством изотонического раствора натрия хлорида, под контролем ионограммы крови и мочи, а также электрокардиограммы производят коррекцию других электролитов.

При хлоропривной ОПН (снижение в крови содержания натрия и хлора, неукротимая рвота, алкалоз) вводят капельно 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида.

Для увеличения эффективного почечного плазмотока и улучшения клубочковой фильтрации используют эуфиллин, диафиллин или синтофиллин 2,4 % раствор внутривенно (3 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Применяются осмодиуретические средства (маннитол или сорбитол) внутривенно капельно 25 % раствор из расчета 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы тела или сорбитол в клизме в той же дозе. Маннитол уменьшает отек почечных канальцев и вызывает диурез в пределах 100 мл/ч в течение 3 ч. Если диурез после пробного введения составляет менее 30— 40 мл/ч, то дальнейшее введение препарата нецелесообразно.

Известно, что многие вещества могут вызвать гидропические изменения, будучи введены внутривенно (например, маннитол, натрия сульфат, декстрин и другие плазмозаменители). Обнаружена корреляция между наличием отека эпителия проксимального отдела канальцев и инфузией декстрина, а также других осмодиуретических средств. Эти данные убеждают в том, что гидропические изменения проксимального отдела канальцев являются результатом лечебных мероприятий.

В тех случаях, когда причиной ОПН является гломерулонефрит, М. С. Игнатова (1978) считает наилучшим сочетанием спиронолактон в дозе 10—20 мг/кг с маннитолом.

Можно назначить салуретическое средство — дихлотиазид, способствующий выведению натрия, хлора и калия, в дозе 25—50 мг в сутки. Важной особенностью препарата является его эффективность как при ацидозе, так и при алкалозе и способность не нарушать электролитическое равновесие ионов Na+ и Сl-, так как последние выводятся в эквивалентных количествах.

Противопоказаны ртутные диуретические средства, блокирующие сульфгидрильные группы сукцинатдегидрогеназ, а следовательно, реабсорбцию.

Как антагонист калия вводят внутривенно кальция глюконат 5—10 мл 10 % раствора.

Для ликвидации ацидоза и восполнения потерь натрия используют 4 % раствор натрия гидрокарбоната или трисамин.

Если невозможно определить BE, то вводят содовый раствор из расчета 3—8 мэкв/кг в сутки (100 мл 5 % раствора соды содержат 60 мэкв натрия гидрокарбоната).

Для снижения азотемии назначают диету, богатую углеводами, с ограничением жиров без калия и белков. Если не проводится лечение диализом, то на белково-бессолевой диете ребенок находится до восстановления достаточного диуреза. Катаболизм белков уменьшается при назначении анаболических гормонов (неробол 0,1 мг/кг массы в сутки per os или ретаболил 0,1 мг/кг массы парентерально 1 раз в месяц).

Гиперазотемия снижается при применении леспенефрила (суточная доза 200—300 капель).



Определенное значение имеет использование гепарина при коагулопатии, наблюдающейся при острой почечной недостаточности (И. М. Мастик, 1965). Гепарин вводят в дозе 100—150 ME на 1 кг массы тела под контролем коагулограммы внутривенно капельно.

В комплекс лечения включают витамины и их аналоги — 5 % аскорбиновую кислоту внутривенно 200—400 мг, кокарбоксилазу 50 мг внутривенно, 1 % никотиновую кислоту—1 мл внутривенно, 5% пиридоксин 1 мл внутримышечно, что способствует улучшению обменных процессов. Аскорбиновую и никотиновую кислоты используют при отсутствии ацидоза.

Для подавления инфекции и предупреждения септических осложнений назначают антибиотики — пенициллин и полусинтетические пенициллины, обладающие наименее выраженным токсическим действием на почечную паренхиму. Следует, однако, учитывать, что фильтрация при ОПН значительно снижена (до 1/3—1/4 нормы), поэтому доза антибиотиков должна быть соответственно меньшей —1/3—1/4 обычной.

Методами внепочечного очищения являются: обменные переливания крови, желудочный и кишечный диализ, перитонеальный гемодиализ (непрерывный и фракционный), экстракорпоральный гемодиализ. Диализ проводят в специализированном почечном центре. В последнее время чаще используется аппарат искусственной почки, чем естественные диализирующие мембраны. Принцип гемодиализа следующий: гепаринизированная кровь больного поступает в искусственную почку, где через целлофан, омываемый диализирующей жидкостью, освобождается от токсических веществ и опять поступает больному. Основу диализирующей жидкости составляют натрия хлорид, натрия ацетат, магния хлорид, кальция хлорид, глюкоза, калия хлорид. Концентрация и состав компонентов диализирующей жидкости зависят от показателей водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.

Показаниями к диализу служат:

  • гипергидратация, не восстанавливаемая консервативными методами;
  • декомпенсированный ацидоз, гиперкалиемия (свыше 6,5—7 мэкв/л), ежедневное увеличение уровня мочевины свыше 8 ммоль/л и гиперкреатининемия;
  • продолжительная анурия, угрожающая необратимыми поражениями канальцев;
  • ухудшение общего состояния.

При лечении больных ОПН должен быть тесный контакт педиатра и хирурга-уролога. Только правильное сочетание консервативной терапии с гемо- или перитонеальным диализом позволяет улучшить прогноз.

В связи с длительным восстановительным периодом ребенок, перенесший ОПН, должен находиться на диспансерном учете не менее 1 года.