Вы здесь

Судорожный синдром

Судороги — это внезапные частые непроизвольные сокращения мышц, вызванные патологическими импульсами из центральной нервной системы, сопровождающиеся, как правило, потерей сознания.

Судорожные реакции у детей — частое явление, и чем моложе ребенок, тем легче они возникают, являясь универсальной реакцией незрелого мозга на различные вредности (инфекции, токсические состояния, отравления, гипоксии).

Судороги бывают локализованными и общими, однократными и рецидивирующими, по характеру — клоническими, тоническими, клонико-тоническими. Клонические — кратковременные, размашистые, следующие друг за другом сокращения и расслабления мышц с более или менее ритмичными движениями соответствующих частей тела (лица, конечностей).



При тонических судорогах преобладает более длительное сокращение мышц с тоническим разгибанием конечностей и туловища, обусловливающее вынужденное положение отдельных частей тела. Клонико-тонические судороги — это фазовые смены тонических и клонических сокращений, когда частые подергивания отдельных мышц переходят в длительное гипертоническое напряжение.

Клонические судороги обусловлены преимущественным раздражением коры большого мозга, тонические — подкорково-стволовых структур головного мозга.

Среди причин, вызывающих судороги, можно выделить органические поражения центральной нервной системы, анатомические нарушения внутричерепного пространства с повышением давления в нем.

Механические травмы черепа и внутричерепные родовые травмы, врожденные аномалии черепа (микро- и гидроцефалии, краниостеноз), аномалии сосудов мозга, воспаление мозга и его оболочек (менингоэнцефалит, токсоплазмоз, сифилис), опухоли, наследственно дегенеративные поражения центральной нервной системы (диффузный склероз мозга, амавротическая идиотия, атрофия мозга и т. д.) — вот основные причины постоянных судорог.

Временные нарушения кровообращения мозга и его оболочек, нарушение обмена веществ при ацетонемии, гипер- и гипогликемии, дегидратации, алкалозе, гипокальциемии, лихорадочных состояниях, нервно-аллергических реакциях, передозировка кордиамина, белладонны, эфедрина, неадекватная инфузионная терапия вызывают преходящие судороги.

У новорожденных, особенно недоношенных детей, повышена склонность к судорогам. Наряду с нарушениями мозгового кровообращения, асфиксией часто бывают врожденные аномалии, внутриутробные заболевания, которые приводят к глубоким структурным изменениям мозга. Врожденные аномалии черепа и мозга, мозговые грыжи, ядерная желтуха, врожденный сифилис, токсоплазмоз, сепсис, вирусные инфекции, внутриутробная краснушная эмбриопатия, цитомегалическая болезнь проявляются уже в первые дни жизни поражением мозга и частыми судорогами.

При органических поражениях центральной нервной системы и врожденных аномалиях мозга и черепа после купирования отдельного судорожного припадка общепринятыми методами дети подлежат комплексному обследованию и лечению у специалистов.

Для уточнения диагноза анамнез и осмотр дают возможность определить характер судорожных сокращений, выявить малые эквиваленты судорог, признаки повышения внутричерепного давления, артериальной гипертензии, коматозных состояний, рахита, спазмофилии и других заболеваний.

Исследование глазного дна, уровня кальция, сахара, остаточного азота крови, а также анализ спинномозговой жидкости являются важными критериями при постановке диагноза.

Респираторно-аффективные судороги наблюдаются у детей в возрасте от 6 мес до 4 лет. В результате инспираторной задержки дыхания возникают асфиксия и гипоксия мозга, после этого присоединяются общие судороги.

Временная остановка дыхания наступает чаще под влиянием гнева, испуга, радости, насильственного кормления. При этом ребенок заходится в крике, начальный цианоз сменяется бледностью, потерей сознания, адинамией и эпилептиформными судорогами. Сознание возвращается вместе с глубоким вдохом, часто ребенок засыпает.

Частота и длительность судорог определяют прогноз аффекта. Нередко припадок обусловлен тем, что дети добиваются выполнения своих капризов, желаний. Но если судороги длятся более 1 мин и не все из них связаны с аффектом, то следует искать другие причины их (чаще это аномалия трахеи, сдавление ее вилочковой железой, крупными сосудами при аномалии их расположения, ларингоспазм, инородные тела).

Лечение. При наличии сознания следует ребенка сбрызнуть холодной водой, дать вдохнуть раствор аммиака. При отсутствии сознания — применить искусственную вентиляцию легких, кальция глюконат (10 % — 0,2 мл/кг массы внутривенно или внутримышечно), витамины.

Главное в профилактике судорог — воспитание и правильный режим дня.

Гипокальциемии и менингоэнцефальные реакции — наиболее частые причины судорог у детей раннего возраста.

Менингоэнцефальный синдром полиэтиологичен, сопровождает вирусные инфекции, пневмонию, сепсис, часто протекает с гипертермией. В патогенезе этого синдрома главную роль играют кровенаполнение, отек и гипоксия мозговых клеток.

Часто судорожная реакция проявляется инициальной судорогой, обусловленной повышенной возбудимостью нервной системы; в тяжелых случаях, особенно у грудных детей, развивается гипоксическая энцефалопатия.

Тяжесть течения менингоэнцефального синдрома и прогноз заболевания зависят от установления этиологии заболевания, своевременного оказания неотложной помощи и проведения достаточно интенсивного лечения.

Судороги при гипоксической энцефалопатии наступают вследствие резкого нарушения метаболизма в условиях гипоксии (гипоксической, циркуляторной, гемической).

В результате кислородного голодания и ацидоза возникает недостаток энергии, что приводит к вытеснению калия из клеток, замещению его натрием, накоплению воды внутриклеточно, и к отеку мозгового вещества с увеличением объема его, к нарушению оттока спинномозговой жидкости. Последующие мелкие внутримозговые кровоизлияния усиливают отек мозга, развивается «порочный круг».

Клинически это состояние характеризуется резким беспокойством, появлением рвоты, менингеальных явлений, клонических судорог, часто беспокойство сменяется вялостью с различной степенью нарушения сознания, сердечной недостаточностью и олиго- и анурией.

Неотложная помощь и лечение изложены в разделах «Нейротоксикоз», «Менингоэнцефалит».

У детей раннего возраста на отягощенном неврологическом преморбидном фоне, даже без четкого церебрального дефекта, часто возникают энцефалические реакции с кратковременными судорогами, переходящими в судорожное состояние и глубокую кому. При длительных, часто повторяющихся судорогах нарастает тонический компонент судорог с нарушением сознания, что свидетельствует о распространении отека в глубинные отделы мозга.

Наличие сходящегося косоглазия, ротаторного нистагма, появление гипотензии, тахикардии, аритмии дыхания и циркуляторных коллапсов подтверждают распространение отека вниз по стволу мозга с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров. Угнетение сознания и отсутствие реакции на внешнее раздражение с потерей чувствительности и рефлексов прогностически неблагоприятно. Только настойчивым и своевременным купированием судорог, снятием отека мозга можно предупредить тяжелые последствия.

Первая помощь детям с энцефалитическим синдромом, судорожной формой оказывается еще в домашних условиях. После очистительной клизмы вводят 3 % раствор хлоралгидрата детям до 1 года — 25—30 мл, до 5 лет — 30—50 мл, старшим — 40—60 мл в клизме. Одновременно назначают 25 % раствор магния сульфата: 0,2 мл/кг массы тела детям до 1 года, старше 1 года — 1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл, или внутримышечно фуросемид (2 мг/кг). Введение хлоралгидрата можно повторить через 8—12 ч. При наличии глотания дают фенобарбитал с дифенином (1 мг/кг массы детям до 1 года, 5 мг в сутки детям до 5 лет, 10 мг — детям до 10 лет и 20 мг детям старше 10 лет). Только после оказания необходимой помощи больного следует госпитализировать.

Если судороги продолжаются в стационаре, то необходимо катетеризировать вену и ввести 1 мг/кг диазепама в 10 мл 10 % раствора глюкозы, а при гипоксии и ацидозе—ГОМК 50—100 мг/кг в 10% растворе глюкозы внутривенно. Следует назначить интенсивную кислородотерапию.

При наличии поражения стволовых структур, клинически проявляющегося аритмией дыхания и сердечной деятельности, гипотензией, постоянным нистагмом, следует провести интенсивную дегидратационную терапию и только после этого сделать люмбальную пункцию, предупредив этим дислокацию ствола мозга.

Дегидратацию не следует проводить при обезвоживании более 10 %.

Противопоказана начальная дегидратация также при энцефалитическом синдроме с нарушением сознания до комы II—III степени. При выраженном обезвоживании, коллаптоидных состояниях с олиго- и анурией показана дегидратация, которую следует начинать капельно ускоренно с концентрированной плазмы, альбумина из расчета 7—10 мл/кг. Для повышения резистентности центральной нервной системы к гипоксии, наряду с гипотермией, применяют ингибиторы тканевого обмена (нейролептические средства, наркотики), подавляющие действие активных адренергических структур ствола мозга. С этой целью применяют литическую смесь (аминазин, дипразин, новокаин в соотношении 1 : 1 : 10) из расчета 0,1—0,15 мл на 1 кг массы тела 4—6 раз внутримышечно. В нее можно добавить 0,5 мл 2 % раствора промедола, а также амидопирин 0,02 мл на 1 кг массы тела 1—2 % раствор, или 50 % раствор анальгина 0,2 мл на 1 год жизни. Солевые растворы вводят только под контролем электролитов крови.

У детей старшего возраста энцефалитические реакции могут проявляться делириозным синдромом, особенно на высоте инфекционного процесса. У детей старшего возраста его купируют литической смесью. Высшая суточная доза аминазина — от-2 до 10 мг/кг. Можно использовать дроперидол 0,5—1,5 мг/кг (ампулы по 10 мл 0,25% раствора). Дегидратацию лучше проводить магния сульфатом (0,2 мл/кг), диакарбом (0,1—0,35 мг 2 раза в день внутрь). Назначают и глицерин (глицерол), трехатомный спирт с фруктовыми соками внутрь или через зонд в желудок по 1 чайной или столовой ложке 3 раза в день, 15 % маннитол (0,5—1,0 сухого вещества на 1 кг массы тела внутривенно капельно).

Гипертонический раствор мочевины при судорожной форме энцефалитической реакции использовать не следует, так как возможно нарастание геморрагии и сосудистой недостаточности. Нецелесообразно также применять гипертонический раствор глюкозы, обладающий низким для гематоэнцефалического барьера осмотическим градиентом, что приводит к феномену «отдачи» — нарастанию набухания мозга в связи с высвобождением воды в процессе гликолиза.

В том случае, если после прекращения судорог в теченйе 2—3 дней не отмечается очаговых поражений мозга, то судорожная реакция вызвана не структурным изменением ткани мозга, а преходящими дисциркуляторными нарушениями.

Наличие очаговой симптоматики указывает на наличие энцефалита с очаговым дефектом, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения и требует длительного комплексного лечения.

Гипокальциемические судороги. Снижение уровня кальция в крови, особенно ионизированного, приводит к развитию судорог. Гомеостаз кальция, поддерживается в основном витамином D, паратгормоном и тиреокальцитонином.

Гипокальциемия может быть обусловлена недостаточным поступлением кальция и белка с пищей, нарушением соотношения кальция и фосфора в рационе питания;

  • образованием в кишках нерастворимых соединений кальция при употреблении в пищу продуктов, богатых фитиновой кислотой и оксалатами;
  • нарушением резорбции кальция и витамина D (при ахилии, резекции кишок, энзимопатии);
  • дефицитом витамина D и нарушением его метаболизма; снижением функции паращитовидных желез;
  • потерей кальция и протеина в связи со стеатореей и поносом;
  • переливанием больших количеств цитратной крови;
  • гиперфосфатемией при почечной недостаточности;
  • снижением содержания магния в сыворотке крови.

Гипокальциемия у новорожденных развивается с первых дней жизни при вскармливании коровьим молоком, в результате несовершенства обмена веществ, недостаточности паращитовидных желез и надпочечников. Она чаще выявляется при патологии беременности и родов у матери, при недоношенности, у новорожденных, перенесших заменное переливание крови без дополнительного введения препаратов кальция. Наиболее опасна гипокальциемия в первые 2 сут жизни, поскольку она часто сочетается с гипогликемией.

Гипокальциемия — основная причина тетании, ларингоспазма, при этом наблюдаются боль в желудке, понос или затяжные запоры, общая слабость, мигрень, головокружение, тахикардия, нарушение периферического кровообращения, на ЭКГ отмечается резкое удлинение ST и QT.

Синдром гипокальциемии у новорожденных проявляется повышенной возбудимостью и мышечной гипертензией, учащением дыхания и сердечной деятельности, приступами апноэ с цианозом, рвотой, выполнением большого родничка при отсутствии изменений спинномозговой жидкости. Эти нарушения могут быстро перейти в клонико-тонические судороги с длительным ларингоспазмом.

Неотложная помощь и лечение гипокальциемии у новорожденных. В первые сутки жизни при гипокальциемии необходимо немедленно ввести внутривенно, лучше капельно, 10 % раствор кальция глюконата из расчета 1—3 мл на 1 кг массы тела с 5 % раствором глюкозы в количестве 30 мл на 1 кг массы в течение 12 ч.

При содержании 1,9 ммоль/л ионов кальция в крови можно ввести внутрь кальция глюконат; при уровне менее 1,2 ммоль/л — показано одновременное введение паратгормона 20—25 ЕД в течение 12 ч; можно повторить введение паратиреоидина через сутки под контролем уровня кальция в крови.

При продолжающихся судорогах -показано внутримышечное введение магния сульфата (25% раствор 0,2 мл/кг массы через 8 ч), а также седуксена или ГОМКА внутривенно. Обязательно ребенку дают пить 5 % раствор глюкозы, если сохранено глотание, т. к. гипогликемия поддерживает судороги.

Спазмофилия (рахитогенная тетания) наблюдается чаще в зимне-весенний период у детей в возрасте от 4 мес до 2 лет.

Предрасположенность к возникновению судорог у этих детей связана как с дефицитом кальция и магния в пищевых продуктах, так и с нарушением всасывания кальция хлорида в связи с дефицитом витамина D.

В развитии судорог при спазмофилии имеют значение резкое снижение уровня ионизированного кальция, а также нарушение соотношения (Са : Р = 2 в норме). Если коэффициент ниже 2, то может наступить приступ тетании даже при нормальном уровне кальция в крови; при коэффициенте выше 2 приступ судорог не всегда наступает, если даже уровень кальция ниже нормы.

Скрытая спазмофилия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, положительными симптомами Хвостека, Эрба, Труссо, а также выраженным беспокойством, пугливостью, ухудшением сна, плаксивостью.

Как первое проявление спазмофилии при незначительных катаральных явлениях в дыхательных путях и нормальной температуре наблюдаются внезапная одышка с раздуванием крыльев носа, цианоз, спастический звонкий кашель, затрудненный с кряхтеньем выдох, вздутие легких, участки с бронхиальным дыханием и хрипами вследствие спастического сокращения бронхиальных мышц.

Скрытая спазмофилия всегда переходит в явную при провоцирующих моментах: гипертермии, инфекционных заболеваниях, диспепсии, горчичных ваннах, резком эмоциональном возбуждении, гипервентиляции.

На фоне перераздражения вегетативной нервной системы и гипервентиляции создаются условия для развития алкалоза и снижения уровня ионизированного кальция в сыворотке крови с повышением уровня фосфора.

Явная спазмофилия может выражаться ларингоспазмом в виде эклампсических судорог и тетании.

Ларингоспазм (судорога голосовой щели) проявляется громким, звучным, стонущим, иногда каркающим, захлебывающимся звуком при любом возбуждении, испуге, плаче ребенка. После безуспешных попыток сделать вдох может внезапно наступить остановка дыхания. Резкая бледность, цианоз губ, испуганный взгляд, двигательное беспокойство или застывание с запрокинутой головой и напряжением всего тела, выпячивание большого родничка у грудных детей указывают на тяжелое течение синдрома.

В конце приступа ларингоспазма появляется несколько поверхностных свистящих вдохов в связи с прохождением воздуха через суженную еще щель, а затем восстанавливается нормальное дыхание. Такие приступы могут быть единичны, иногда повторяются до 20 раз в сутки, сопровождаясь карпопедальным спазмом, который также может длиться часами, а то и сутками.

Почечная тетания возникает в результате нарушения реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах при тубулопатии, тяжелой интоксикации и нарушении калий-кальциевого коэффициента.



Неотложная помощь при спазмофилии.

  • 1. Необходимо использовать внешние раздражители при ларингоспазме: распеленать ребенка, дать доступ свежему воздуху, открыть шпателем рот для облегчения вдоха, вытянуть язык. При тяжелом и длительном приступе ларингоспазма и остановке дыхания показана искусственная вентиляция легких с интенсивной оксигенотерапией.
  • 2.    На догоспитальном этапе при судорогах обязательно назначить очистительную клизму, 25 % раствор магния сульфата внутримышечно из расчета 0,2 мл на 1 кг массы, а также 2 % раствор хлоралгидрата (на клизму от 20 до 40 мл). Ребенка необходимо госпитализировать. Магния сульфат и барбитураты (фенобарбитал, барбамил), а также диазепам и другие седативные средства можно вводить через 8—12 ч, если судороги будут продолжаться.
  • 3.    При всех формах тетании показано применение солей кальция. При явной тетании проводят внутривенное введение 10 % раствора кальция глюконата или кальция хлорида из расчета 1,0—1,5 мл на 1 кг массы тела в сутки в 2—3 приема. Затем после улучшения состояния ребенку можно давать внутрь 5—10% раствор кальция хлорида чайными ложками 4— 6 раз в сутки. Эта соль легко диссоциирует в присутствии хлористоводородной кислоты, легко усваивается, уменьшает алкалоз и .способствует ионизации кальция в межклеточной жидкости. Можно использовать препараты кальция с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат, 2 : 1, 10 % раствор по 5— 10 г 3—5 раз в день внутрь).
  • 4.    После проведенных манипуляций ребенку обеспечивают полный покой, голод и сладкое питье в первые сутки, молоко лучше давать подкисленное хлористоводородной или лимонной кислотой,
  • 5.    Через 3—5 дней после купирования приступа судорог, при выравнивании уровня кальция в крови показано назначение эргокальциферола. Последний усиливает резорбцию кальция из кишок и повышает уровень его в сыворотке крови.
  • 6.    Нередко гипокальциемия после назначения эргокальциферола нарастает и вызывает длительный приступ судорог в связи с усиленным отложением фосфатов кальция в костях и снижением уровня ионизированного кальция в крови. В таких случаях показано применение паратиреоидина в дозе 20 ЕД 1—2 раза в ближайшие дни, что дает заметный эффект, но требует постоянного контроля уровня кальция в крови, т. к. гиперкальциемия значительно опаснее гипокальциемии.

Тетания на почве гипопаратиреоза. Судороги являются постоянным симптомом снижения функции парашитовидных желез. При снижении функции паращитовидных желез с недостаточным выделением паратиреоидина повышается чувствительность тканей к нормальным, а то и к субпороговым раздражителям. По клинике различают латентные формы гипопаратиреоидизма и острые, переходящие в хронические. После оперативного вмешательства на щитовидной железе через несколько часов развиваются признаки гипопаратиреоидной тетании, что связано с инфильтрацией области операции и нарушением питания паращитовидных желез. По мере рассасывания восстанавливается функция желез. При склерозе и гибели тканей паращитовидных желез прогноз безнадежный в отношении восстановления функции. Тогда развивается хронический гипопаратиреоз.

При латентно текущем гипопаратиреоидизме судорог нет, но больные жалуются на парестезии в конечностях, усиливающиеся при сдавлении, на апатию, снижение трудоспособности. Концентрация кальция и фосфора мало отклоняется от нормы, ионизированный кальций снижен. При провокационной пробе с гипервентиляцией появляются приступы тетании.

Более показательна проба с симптомами Труссо, Хвостека (после пережатия манжеткой руки до исчезновения пульса через 2 мин появляется типичная для скрытой тетании рука акушера). Судороги начинаются с характерного положения конечностей: руки приведены к туловищу, полусогнуты в локтевых суставах, 3 пальца полусогнуты и вытянуты вперед, ноги вытянуты, стопы повернуты внутрь, мышцы живота, диафрагмы резко напряжены, неподвижны, что затрудняет дыхание. Затем судороги распространяются на мускулатуру лица («рот рыбы»), появляются грозные приступы ларингоспазма с явлениями удушья и возможной остановкой сердца.

В детском возрасте гипопаратиреоидная тетания обычно протекает скрыто и распознается только с развитием катаракт и трофических изменений в тканях — исчерченности ногтей, ломкости и тусклости волос, кератоза, «рыбьей чешуи», пилороспазма и запора; уменьшается выделение органического фосфора, повышается его уровень в сыворотке крови. При этом заметно снижается уровень кальция в сыворотке крови, так как образующиеся фосфаты кальция задерживаются в костях. И чем меньше будет выделяться фосфора с мочой, тем больше будет связываться с фосфатами кальций, который откладывается в костях, тем больше будет выражена тетания.

Различают истинный гипопаратиреоз, связанный с недостаточной продукцией паратгормона, и псевдогипопаратиреоз, когда паратгормон выделяется в достаточном количестве, но резко снижена чувствительность тканей к действию паратгормона, кальция и фосфора.

Гипопаратиреоз бывает врожденным и приобретенным.

Врожденная форма гипопаратиреоза встречается очень редко. Она характеризуется приступами тетании при нормальном уровне кальция и фосфора, которые не купируются паратгормоном.

Причиной приобретенного гипопаратиреоза может быть оперативное вмешательство на щитовидной железе с удалением паращитовидных желез. Инфекции, кровоизлияния (корь, грипп, малярия) приводят к снижению выработки паратгормона с последующей атрофией паращитовидных желез.

Острая гипопаратиреоидная тетания проявляется выраженными судорогами, при этом снижается содержание ионизированного кальция в крови.

Лечение. Средством для оказания скорой помощи служат препараты кальция: внутривенно при судорожной реакции применяют из расчета 0,2 мл/кг массы тела 10 % раствора кальция хлорида. Для длительного применения назначают кальция хлорид (5 % раствор по 3—5 г) или кальция глюконат или лактат 0,5 г (в таблетках) внутрь 4—6 раз в сутки. Одновременно с кальция глюконатом больному дают хлористоводородную кислому с пепсином, т. к. препарат трудно растворяется в воде и всасывается. Противопоказан глицерофосфат.

Назначают паратиреоидин 1 г (20 ЕД), в тяжелых случаях —в дозе 40—80 ЕД в сутки, затем под контролем уровня кальция в крови. Продолжают лечение в малых дозах.

При избытке паратгормона увеличивается выведение фосфора с мочой, снижается содержание фосфора и повышается содержание кальция в сыворотке крови.

Действие паратгормона начинается через 3—4 ч, заканчивается через 18 ч. Поэтому купировать приступ гипопаратиреоидной тетании введением паратгормона по скорой помощи невозможно, но снять в течение суток реально.

Эргокальциферол улучшает всасывание кальция и его утилизацию, поэтому его назначение обоснованно.

При любой тетании наблюдается алкалоз, поэтому для широкого уменьшения его широко применяют аммония хлорид в дозе 3—7 г, раствор хлористоводородной кислоты, желудочный сок.

Обосновано применение плазмы, альбумина (5—8 мл на 1 кг массы внутривенно).

Эпилепсия — хроническое заболевание мозга, основным клиническим симптомокомплексом которого являются повторные припадки, сопровождающиеся выключением или изменением сознания, а также нарушением чувствительности, эмоциональных и вегетативных функций.

Эпилепсия возникает чаще всего иод влиянием различных факторов (наследственных заболеваний, остаточных явлений родовой патологии, травм, внутриутробной инфекции, перенесенных заболеваний центральной нервной системы). Предполагается и наследственный генез эпилепсии, когда в результате дефекта церебрального метаболизма наследуется склонность к дизритмии. Кроме того, длительные судороги при лихорадочных состояниях, сопровождающиеся гипоксемией мозга, также создают опасность судорожных состояний и формирования эписиндрома. Прогностически неблагоприятно появление очаговых симптомов во время приступа судорог, многократное повторение судорог во время одного заболевания и повторение их более чем при 4 заболеваниях, постоянные изменения на ЭЭГ. При инициальных судорогах у детей старше 5 лет всегда следует подозревать наличие эпилепсии.

Большие припадки эпилепсии характеризуются потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, наступающими, как правило, после ауры. Аура (дуновение) — мимолетное ощущение страха, болевых, зрительных, обонятельных представлений, ощущение бега, стремление что-то увидеть. У детей школьного возраста частым предвестником эпилептического припадка является сильная головная боль.

У детей аура может быть не замечена. В большом эпилептическом припадке различают предвестники (ауру), судорожный период, период затихания, остаточные явления.

Судорожный период развивается внезапно при потере сознания, побледнении, нередко с громким криком больной падает, при этом ушибается и через несколько мгновений начинаются судороги.

Вначале возникает общая тоническая .ригидность, туловище и конечности вытянуты, кисти сжаты в кулаки, глаза перекошены, дыхание останавливается и начинаются клонические судороги.

Судороги, начинаясь с мышц лица, быстро распространяются на все туловище и конечности (сгибательные судороги рук и ног, подергивание лица и глазных яблок, прикусывание языка, выделение пенистой слюны с кровью, непроизвольное отделение мочи и кала). Во время припадка реакция зрачков отсутствует. Длительность судорог составляет в среднем 5 мин и больше. Затем судороги постепенно уменьшаются, следует очень сильные громкие дыхательные движения с хрипом, тело постепенно расслабляется, больной впадает в глубокий сон. Просыпается разбитый, усталый, о припадке ничего не помнит. Иногда судороги бывают односторонними и только в конечностях. Остаточные явления проявляются расстройством речи, быстро исчезающими парезами, но в последующем при частых повторениях могут остаться постоянными.

Скопление слизи и слюны во время судорог в дыхательных путях вызывает затруднение дыхания.

Малые припадки эпилепсии наблюдаются одновременно с большими и без них.

Неотложная помощь и лечение при эпилепсии. Для предупреждения травмы головы, прикуса языка следует голову большого, поддерживая, уложить на бок; расстегнуть воротник, пуговицы, пояс, в рот ввести ложку, обернутую марлей. Постоянно извлекать слизь из полости рта и дыхательных путей.

Во время судорог нельзя вливать в рот какие-либо лекарства, чтобы избежать возникновения аспирации, нельзя будить больного после приступа судорог.

Эпилептический статус у детей (судороги продолжаются часами, сутками) является жизненным показанием для госпитализации.

Для снятия судорог больному вводят 2 % раствор хлоралгидрата в клизме (20—50 мл), внутримышечно — 25% раствор магния сульфата (0,2 мл/кг массы тела через 12 ч повторно).

Если судороги не снимаются, в стационаре делают люмбальную пункцию.

Внутривенно для поддержания противосудорожного эффекта вводят диазепам из расчета 0,1—0,5 мг/кг массы, можно закрепить эффект и внутримышечным введением его в той же дозе.

Если судороги не снимаются, а состояние остается тяжелым, внутривенно капельно вводят от 2 до 10 мл 5 % раствора гексенала и проводят активно дегидратацию каждые 8—12 ч магния сульфатом в обычной дозе, маннитолом, фуросемидом (1—2 мг/кг массы тела).

При отсутствии эффекта больного переводят на искусственную вентиляцию легких, назначают миорелаксанты (листенон), проводят локальное охлаждение мозга.

Основным в дальнейшем лечении (после снятия судорожного статуса) является применение противосудорожных препаратов.

При больших генерализованных припадках после снятия судорожного статуса начинают лечение фенобарбиталом или другим препаратом из группы барбитуратов (гексамидин, бензонал), гидантондов (дифенин) п карбазепинов (карбамазепин).

При лечении малых припадков наиболее оправдано применение препаратов группы суксинимидов (этосуксимид; морфолен, зоронтин), а также оксолидинов (триметин).

Для лечения миоклонических припадков применяют производные бен-зодиазепамов (диазепам, нитразепам), а также стероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон).

Чаще всего при лечении эпилепсии назначают фенобарбитал и дифенин или их сочетание в виде смеси Серейского для детей первых лет жизни с судорожной готовностью:

                             6 мес                    1 год                   После 3 лет

Фенобарбитал       0,005                     0,01                     0,03

Дилантин                0,05                       0,1                       0,2

Папаверин             0,003                     0,005                    0,015

Кофеин-бензоэт натрия    0,015         0,02                     0,05

Кальция глюконат  0,3                        0,5                       0,5

По одному порошку 2—3 раза в день

Натрия тетраборат относится к противосудорожным препаратам, уменьшающим отек мозга и усиливающим окислительные процессы в тканях, диурез, обладающим антисептическими свойствами. Эффективен при абсансах, вегетативных припадках и других психических эквивалентах.



Лечебный эффект натрия тетрабората лучше проявляется в сочетании с другими средствами и наступает через 1—2 нед.

Назначают в дозе 0,2—0,3 до 0,5 г 2—3 раза в день.

Дифенин в отличие от фенобарбитала не оказывает сильного снотворного эффекта, а повышает психическую активность и настроение. Оптимальная разовая доза: детям до 1 года — 0,005 г; до 7 лет — 0,05 г; 10— 15 лет —0,1—0,15 г. Кратность, время и длительность приема лекарств, как и регуляция дозы и комбинации препаратов, находятся под контролем психоневролога, который наблюдает больного амбулаторно.

Профилактика обострений — противосудорожная терапия, нормализация сна, устранение физических и эмоциональных перегрузок, ограничение в рационе питания острой и соленой пищи, мясных отваров, животных белков и жидкости.

Кардиальная эпилепсия — проявление наступившей ишемии мозга при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи—Эдемса— Стркса.

Клинические симптомы: резкая брадикардия, бледность, головокружение, при длительных приступах — потеря сознания, эпилептиформные судороги, при тяжелых приступах — тоны сердца не выслушиваются в течение 1—2 мин.

Лечение: следует применить кофеин, эфедрина гидрохлорид, мезатон, изадрин в возрастных дозах, затем курс 0,1 % раствора атропина, начиная с 0,15 мл подкожно с постепенным повышением дозы, но не больше 1 мл, под непрерывным контролем электрокардиограммы.