Вы здесь

Тромбофлебиты и тромбоз вен

Во время беременности происходят некоторые физиологические изменения, такие как повышение содержания фибриногена, протромбина и агрегации тромбоцитов, приводящие к увеличению способности крови образовывать сгустки. Учитывая частое проявление венозного застоя крови и анемии у беременных, не приходится удивляться, что тромбоз вен у них встречается гораздо чаще, чем у небеременных, хотя абсолютное число случаев небольшое. Villasanta в полном обзоре этого явления заметил, что частота случаев, приводимая разными авторами, колеблется от 0,018 до 0,29 па 100 родов. В наблюдениях Mueller, Leblierz (1969) частота встречаемости тромбоза вен составляла 0,1%, тогда как по данным Ааго, Juergens (1971), только в 17 случаях из 1902 беременностей отмечался предродовый тромбоз глубоких вен. Не следует забывать о том, что, несмотря на небольшую частоту встречаемости, легочная эмболия занимает второе место в качестве причины материнской смертности, уступая только аборту, причем в Англий и Уэльсе в 1967—1969 гг. 22 из 75 смертных случаев, обусловленных ею, наблюдались во время беременности. В 1970—1972 гг. общее число смертных случаев от легочной эмболии снизилось до 61, из которых 14 произошли во время беременности.

В развитии тромбоза вен, вероятно, участвуют два совершенно различных патологических процесса, хотя их дифференцирование весьма затруднительно.

1. Тромбофлебиты

При этом состоянии закупорка вены сгустком крови происходит в результате перехода на стенку вены воспалительного процесса из какого-либо септического очага, например кариозных зубов. В таких случаях тромб прочно фиксируется на стенке вены и опасность его отрыва и развития легочной эмболии очень мала.

2. Тромбоз вен

Вероятно, наиболее важным этиологическим моментом этого состояния является застой крови в венах мышц ног. Вначале стенки вены не реагируют воспалением и поэтому тромб прикреплен очень неплотно, что создает большую опасность его отрыва и последующего развития легочного эмболизма. Спустя 3—4 нед тромб укрепляется и прочно фиксируется па стенке сосуда, что значительно уменьшает опасность эмболии.

Клинические признаки очень вариабельны. Обычно не наблюдается никаких или почти никаких общих нарушений организма, отмечаются легкое повышение температуры, набухание и покраснение вен пораженного участка, повышение их чувствительности, причем нога ниже вены может также отекать. При флеботромбозе чувствительность вен менее выражена и может быть замечена только при глубоком сдавливаний. Ниже тромба нога может не отекать, но признак Хомена обычно положительный.

Лечение. Анализируя 297 случаев тромбоэмболической болезни в предродовом периоде, описанных разными авторами в период 1904—1964 гг., Villasanta обнаружил, что смертность у больных при лечении антикоагулянтами составляла 12,8%, а при лечении без их применения она составляла 0,7 %.



Обычное лечение тромбоэмболической болезни в Великобритании заключается в назначении больной постельного режима с соблюдением такого положения тела, чтобы ее ноги находились выше уровня тела. Для этого у кровати поднимают ножную раму. Определяют протромбиновое время и сразу внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина. Одновременно нерорально дают 200 мг фениндиона (Dindevan, Evans). Гепарин вводят каждые 4 ч в течение 36 ч и затем прекращают введение. Спустя 24 ч больной дают фениндион и снова определяют протромбиновое время. После этого ежедневно назначают 50—150 мг фениндиона, разделенного на дозы так, чтобы протромбиновое время удерживалось на уровне, в 2—3 раза выше нормального, что соответствует 20— 25% уровня протромбина в крови. После 5-го дня можно разрешить активные движения, а в конце недели позволить ходить. Фениндион больная доляша принимать в течение 10 дней. Во время лечения ежедневно определяют протромбиновое время и тщательно наблюдают за гематурией, являющейся обычно первым признаком передозировки. Если в период лечения фениндионом начинаются роды, то его сразу же отменяют, причем при необходимости протромбиновое время можно привести к нормальному, назначив для орального приема 25 мг витамина К.

Этот способ лечения имеет, однако, некоторые недостатки. Douglas (1962) после тщательного анализа литературы, пришел к заключению, что во время беременности нельзя применять кума-риновые антикоагулянты, так как они не только значительно увеличивают опасность появления кровотечения у плода, но и сильнее воздействуют па его печень по сравнению с воздействием на печень взрослого. Это повышает процент внутриматочной и неонатальиой смертности, которая, согласно данным Viilasanta, составляет 18,4% среди детей у больных, лечившихся во время беременности кумариновыми препаратами. Douglas (1962) предостерег также от применения этих препаратов и в послеродовом периоде, если мать кормит ребенка грудным молоком, за исключением тех случаев, когда есть возможность давать новорожденному каждый 2-й день по 2,5 мг водорастворимого аналога витамина К. Тем не менее из-за высокой смертности, наблюдаемой при лечении без применения антикоагулянтов, и из-за того, что в результате тромбоза вен в послеродовом периоде развивается «идиопатическая» легочная гипертония и множественная микроэмболия, жизненно необходимо применять лечение антикоагулянтами. Вероятно, есть смысл продолжать его до конца беременности и по меньшей мере в течение 12 нед в послеродовом периоде — другими словами, до тех пор, пока факторы свертывания крови не возвратятся к норме.

При такой долго длящейся терапии большим преимуществом применения гепарина является то, что его большая молекула не проходит через плаценту, хотя до недавнего времени необходимость частого внутривенного введения его была серьезным препятствием. Однако совсем недавно были сделаны успешные попытки введения гепарина подкожно, и в настоящее время такой способ является обычным в нашей практике лечения во время беременности, если мать хочет кормить ребенка грудным молоком во время послеродового периода. Подкожное введение начинают через 10 дней после первоначального постоянного внутривенного введения гепарина при помощи капельницы или лучше механического насоса для медленного вливания в дозе 40 000 ЕД ежедневно. Подкожное введение гепарина в условиях больницы начинают с дозы 7500 ЕД дважды в день.

Для определения дозы, необходимой для снижения повышенного частичного тромбопластинового времени до 40—45 с при контрольном 30 с, требуется обычно несколько дней. В этот период больных нужно приучить к подкожным инъекциям. При достижении удовлетворительного протромбинового индекса и улучшения самочувствия больной, ее можно наблюдать до конца беременности амбулаторио. В некоторых больницах в настоящее время существует практика прослеживания эффективности действия гепарина по времени образования тромбиновых сгустков, при назначении его в больших дозах или при помощи оценки антифактора Ха при подкожном введении гепарина. Однако протромбпновый показатель по-прежнему широко употребляется и считается достаточно удовлетворительным. Мы не наблюдали извращения эффекта действия гепарина у таких больных во время родов, хотя, конечно, на случай возможного кровотечения протамин должен быть под рукой. Viilasanta (1965b) указывал на многообещающие результаты ежедневного внутривенного введения декстрана. Если, несмотря на известный риск, все-таки используются кумариновые препараты, то желательно не только прекратить их введение перед родами, но и постепенно уменьшить величину дозы, чтобы избежать эффекта отмены, проявляющегося в повышенной предрасположенности к тромбозу.

Wingfield (1969) больше надежд возлагал на использование феиипдпопа. Оп описал небольшую группу случаев, в 3 из которых фениндиои назначали, начиная с 26-й, 32-й и 34-й недели до родов (включая их). На основании этих наблюдений Wingfield заключил, что со стороны плода нет противопоказаний для применения фениндиона, а при условии, что роды будут легкими и эпизиотомия не понадобится, можно вводить долгодеиствующие антикоагулянты в течение всего срока беременности.

Если предвидятся какие-либо осложнения, то за неделю до стимуляции следует перейти на введение гепарина.