Вы здесь

Угрожающее состояние (дистресс) плода

Угрожающим считается состояние плода, представляющее опасность для его жизни; оставаясь нераспознанным и нелеченым, оно приводит к его гибели или обусловливает значительную смертность и заболеваемость в период новорожденности. Большинство обычных факторов дистресса плода является по отношению к нему внешними и оказывают свое повреждающее действие, нарушая состояние газообмена. Различная этиология, продолжительность и тяжесть гипоксии объясняют большую вариабельность ее последствий. Так, влияние гипоксии может быть существенным, но кратковременным и достаточно хорошо переносимым. Гипоксия может быть тяжелой и продолжительной, приводящей к внутриутробной гибели плода. Она может быть хронической и сублетальной и послужить причиной необратимых неврологических расстройств и умственной отсталости. Задача акушера — распознать состояния, представляющие угрозу для плода, осуществлять постоянный контроль за их влиянием на плод и выбрать наиболее подходящее время для родо-разрешения.

Большая часть исследований, проводившихся в области акушерства в последние два десятилетия, была направлена на разработку новых и более точных методов диагностики и оценки тяжести дистресса. В начале 70-х годов стал доступным метод мониторного наблюдения за сердцебиением плода с помощью электронного оборудования. Широкое применение этого метода привело к коренным переменам в акушерской практике США. Однако вскоре выяснилось, что мониторинг сердцебиения плода не смог обеспечить получение точных ответов на вопросы, связанные с интранатальной оценкой состояния плода. К сожалению, до тех пор пока не были уточнены возможные границы применения этого метода, мы были свидетелями резкого возрастания частоты кесарева сечения вследствие ошибочной диагностики угрожающих состояний плода. В настоящее время уже не вызывает сомнения, что мониторный контроль за плодом с помощью электронного оборудования представляет большую ценность, так как позволяет определить нормальное состояние плода и возможность нормального исхода (небольшое число ложноотрицательных результатов, высокая ценность в прогнозировании отрицательных результатов). Однако метод является недостаточно точным при постановке положительного диагноза дистресса или при прогнозировании неблагоприятного исхода (большое число ложноположительных результатов, низкая ценность в прогнозировании положительных результатов). К счастью, точность диагностики угрожающего состояния плода значительно повысилась с разработкой метода определения рН в крови, взятой из кожи головки плода.

СОСТОЯНИЕ ГАЗООБМЕНА У ПЛОДА И РЕГУЛЯЦИЯ рН

Большинство факторов, вызывающих дистресс плода, оказывает свое действие посредством обычного механизма, нарушающего состояние газообмена и регуляцию рН. Для того чтобы лучше понять особенности состояния плода при различных стрессовых ситуациях, ниже приводится краткий обзор некоторых основных концепций, касающихся аспектов физиологии плода.

Обмен CO2 и респираторный ацидоз

В значительном числе случаев при нарушении состояния газообмена у плода прежде всего страдает способность его организма удалять избыток кислот в виде CO2. В таких случаях начальные биохимические изменения подобны тем, которые происходят у взрослых. Доминирующие явления состоят в повышении парциального давления углекислого газа (PCO2) и снижении рН. Позже возрастание PCO2 приводит к повышению концентрации водородных ионов у плода и уменьшению оснований с дальнейшим снижением рН, что создает картину смешанного респираторного и метаболического ацидоза. Типичные примеры такой ситуации можно наблюдать при пережатии пуповины и астматическом состоянии у матери.

Хотя в начале развития дистресса плода и возможно обнаружить биохимические признаки первичного респираторного и метаболического снижения рН, в большинстве же случаев клиницист сталкивается со смешанным респираторным и метаболическим ацидозом. Это объясняется механизмом удаления CO2 из организма плода и его связью с рН. Как видно на рис. 22, любое избыточное образование ионов водорода в организме плода (метаболический ацидоз) приводит к смещению уравнения вправо и вызывает увеличение PCO2. В свою очередь любое нарушение удаления из организма CO2 (респираторный ацидоз) смещает уравнение влево с образованием водородных ионов.

Бикарбонатная буферная система плода



Кислотно-основное состояние (КОС) плода зависит от би-карбонатной буферной системы, недостаточно эффективной в период внутриутробного развития. Это связано с тем, что в период внутриутробной жизни исключена возможность быстрого удаления легкими CO2 в окружающую атмосферу, что в свою очередь является фактором, обусловливающим уникальную буферную емкость бикарбонатной системы. Углекислый газ из организма плода выводится посредством диффузии через плаценту в виде молекулярной CO2 и в итоге удаляется легкими матери. Но поскольку плод не может влиять на интенсивность дыхания матери, то поддержание КОС в его организме зависит от механизмов, которые он не способен контролировать.

Диффузия CO2 плода через плаценту оказывается возможной в связи с существованием градиента CO2 между системами кровообращения плода и матери. PCO2 измеренное в крови из кожи головки плода, колеблется от 38 до 44 мм рт. ст., в то время как у матери парциальное давление углекислого газа составляет 18—24 мм рт. ст. Это различие обеспечивает ту движущую силу, которая делает возможным переход CO2 плода в систему кровообращения матери. Любое существенное снижение градиента в связи с увеличением Рсоа в организме матери, как это имеет место при дыхательной недостаточности, нарушает выведение CO2 плода и является потенциально летальным. При PCO2 у матери, равном 35—40 мм рт. ст., необходимо принять меры, способствующие удалению CO2 из ее организма (эндотрахеальная интубация и искусственная вспомогательная вентиляция легких), чтобы избежать развития ацидоза и гибели плода. Как показывает рис. 22, нельзя достичь успеха, пытаясь лечить ацидоз плода введением матери бикарбоната, так как диффузия ионов водорода и НСО3 через плаценту происходит медленно и терапевтический эффект от этого невелик. Целесообразнее с целью лечения ацидоза плода посоветовать матери дышать более интенсивно (гипервентиляция), что позволит уменьшить PCO2 и нормализовать значения плацентарного градиента для более эффективного удаления CO2 из организма плода.

Обмен кислорода и метаболический ацидоз

Недостаточное поступление кислорода в организм плода является еще одним важным фактором дистресса. Плоду для поддержания нормального темпа роста, развития и адекватной величины рН требуется от 5 до 10 мл кислорода на 1 кг массы тела в минуту. Весьма вероятно, фактором, лимитирующим переход кислорода через плаценту, скорее является кровообращение матери, нежели устойчивость плаценты к диффузии. Недостаточное поступление кислорода к плоду может возникнуть внезапно (отслойка плаценты, гипертонус матки в родах, синдром спинального шока). Однако оно может быть также следствием хронического сублетального процесса (гипертензия у матери), который служит причиной прогрессирующего нарушения обеспечения плода. В обоих случаях в связи с недостатком кислорода происходит переключение на анаэробный тип обмена с накоплением двух молей лактата и двух молей водородных ионов на каждый моль глюкозы, используемой для накопления энергии. Накопление ионов водорода уменьшает концентрацию буферных оснований (бикарбонат и белок), создавая вначале биохимическую картину метаболического ацидоза. Однако позже избыточное образование ионов водорода приводит к накоплению эквимолярных количеств CO2 и смещает реакцию вправо (см. рис. 22), что вызывает биохимическое проявление смешанного метаболического и респираторного ацидоза. При острой и тяжелой гипоксии (отслойка плаценты) времени для соответствующей адаптации обмена к внезапному снижению PCO2 нет и симптомы дистресса плода появляются очень быстро. При хронической и сублетальной гипоксии (гипертензия у матери) плод постепенно адаптируется к такой ситуации. Однако очевидно, что в этих случаях имеется недостаточное образование аденозинтрифосфата (АТФ) в связи с хроническим недостатком кислорода, о чем можно судить на основании серьезных нарушений роста плода и его способности переносить даже минимальные стрессовые ситуации.

Кривые диссоциации оксигемоглобина у плода и матери

Компенсаторные механизмы плода могут более эффективно справляться с недостаточным поступлением кислорода, чем с избыточным образованием ионов водорода или с нарушением удаления из организма углекислого газа. Ввиду высокого сродства фетального гемоглобина к кислороду создаются условия для адекватного насыщения крови плода, несмотря на значительное снижение парциального давления кислорода в организме матери (рис. 23). Так, при PO2 у матери, равном 40 мм рт. ст., около 75 % гемоглобина плода по-прежнему остаются насыщенными кислородом. Аналогичным образом повышение PO2 у матери приводит к увеличению содержания кислорода в организме плода. Именно это служит предпосылкой для назначения кислородной терапии матери при недостаточном поступлении кислорода к плоду. В противоположность этому в случае повышения ионов водорода или PCO2 у плода регуляция таких нарушений возможна лишь при более активном поступлении CO2 в плаценту, что обеспечивается за счет увеличения частоты сердцебиения плода. Тахикардия типа ребаунд-феномена, наблюдающаяся после пережатия пуповины, скорее всего является таким механизмом компенсации.

В других случаях дистресс плода развивается вследствие одновременого нарушения поступления кислорода к плоду и устранения высокого PCO2. Это оказывает выраженное влияние на плод и может быть причиной возникновения нарушений обмена, приводящих к его гибели. Типичным примером такой ситуации является гипертонус матки в родах, когда нарушены поступление кислорода к плоду и возможность устранения PCO2. Биохимический профиль при этом указывает на смешанный респираторный и метаболический ацидоз.