Вы здесь

Ятрогенная патология

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Ятрогенная патология — заболевания и патологические процессы, возникающие под влиянием медицинских воздействий, произведенных с профилактической, диагностической или лечебной целью, независимо от того, правильно или нет они были выполнены. Удельный вес ятрогенных заболеваний увеличивается, что связано с расширением объема медикаментозных воздействий, диагностических и лечебных манипуляций, агрессивных хирургических методов, которые сами по себе вызывают некоторые побочные явления, а при неосторожном или неумелом их использовании приводят к тяжелым последствиям. В зависимости от этиологии (П. Ф. Калитиевский, 1979) различают:

  • I. Ятрогении, вызванные лечением: 
    • а) лекарственные, 
    • б) хирургические, 
    • в) связанные с физическими методами лечения, 
    • г) прочие. 
  • II. Ятрогении, обусловленные диагностическими исследованиями. 
  • III. Ятрогении, причиной которых служат профилактические мероприятия, главным образом прививки. 
  • IV. Ятрогенные псевдоболезни. 
  • V. Прочие ятрогении.

Не все из перечисленных групп ятрогений равноценны. Существуют и другие виды ятрогений. Нами рассматриваются группы ятрогенных заболеваний, которые имеют наибольшее значение в практике детского патологоанатома.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ

В детском возрасте часто встречаются осложнения, связанные с катетеризацией вен, инфузионной терапией, ИВЛ.

Массивная инфузионная терапия у детей проводится, как правило, путем катетеризации пупочной или подключичной вены. В случаях катетеризации пупочной вены наиболее частые осложнения — тромбоз и тромбофлебит. Гнойный или гнойно-некротический тромбофлебит может стать источником пупочного сепсиса. Утолщение стенки вены, размягчение тромба позволяют заподозрить тромбофлебит на вскрытии. В пользу пупочного катетеризационного сепсиса свидетельствуют следующие признаки: первичный септический очаг локализуется только в пупочной вене, воспалительный очаг из области пупочного кольца смещается в область ворот печени и внутрипеченочные сосуды, заболевание развивается в первые дни жизни с летальным исходом на 5—10-й день. Распространение тромбоза и тромбофлебита на внутрипеченочные сосуды может приводить к организации тромбов и редукции внутрипече-ночного сосудистого русла с последующим развитием портальной гипертензии.

В последнее время интенсивная терапия у детей, даже раннего возраста, чаще осуществляется путем катетеризации подключичной вены. Нарушения техники пункции и катетеризации приводят к пункции подключичной артерии, одновременному проколу артерии и вены, перфорации стенки подключичной и верхней полой вен, правого предсердия, проколу плевры, повреждению грудного лимфатического протока, плечевого сплетения, случайной пункции трахеи, зобной или щитовидной железы. Нередко в окружающей вену клетчатке находят гематому, иногда очень обширную. Пункция плевральной полости осложняется пневмо-, гидро- или гемотораксом, в ряде случаев смертельными. При перфорации катетером стенки верхней полой вены возможно развитие гемо- и гидромедиастинума, а при проколе стенки правого предсердия смерть наступает от тампонады полости перикарда инфузионной жидкостью. Катетеризационная эмболия может вызываться ускользнувшим катетером, воздухом, тромбом.

Тромбообразованию способствуют длительное нахождение катетера в просвете сосуда, вливание кислых или гипертонических растворов, кортикостероидов, антибиотиков, синтетических плазмозаменителей, общее состояние ребенка, дефекты катетеризации. Тромб может быть пристеночным, обтурирующим, продолженным, распространяться даже на правое предсердие, являться источником тромбоэмболий. К воспалительным и инфекционным осложнениям катетеризации относят местные воспалительные изменения в зоне пункции, тромбофлебиты и сепсис. Возникновению катетеризационного сепсиса предшествует гнойный тромбофлебит, вместе с тем тромбофлебит может быть не причиной, а следствием сепсиса, по поводу лечения которого была предпринята катетеризация. Катетеризационный сепсис может сопровождаться септическими инфарктами легких, СЭ.



Важное место в системе реанимационных процедур занимает инфузионная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, улучшение реологических свойств крови. В раннем детском возрасте ее проведение сопряжено с большими трудностями, связанными с несовершенством и лабильностью тканевого гомеостаза, структурно-функциональной незрелостью почек. Несбалансированная инфузионная терапия таит в себе угрозу тяжелой гипергидратации. При этом возникают распространенные отеки, водянка полостей, отек легких, мозга, иногда «водянистость» крови. Клетки паренхиматозных органов не в состоянии ассимилировать избыточное количество жидкости и подвергаются водяночной дистрофии. Этот процесс особенно выражен в почках и носит название осмотического нефроза. У недоношенных детей на фоне морфологической и функциональной незрелости почек дистрофический процесс достигает крайней степени и через баллонную дистрофию завершается распространенным колликвационным некрозом эпителия извитых канальцев. В миокарде отмечаются отек стромы, исчезновение поперечной исчерченности, вакуолизация цитоплазмы миоцитов вплоть до мелких очагов миолиза и коагуляционного некроза. В патогенезе поражения миокарда, помимо гипергидратации и гипоксии, следует учитывать и повышение функциональной нагрузки в связи с гиперволемией, возникающей при массивной инфузии растворов. У некоторых детей при этом может развиваться миогенная дилатация сердца с острой сердечной недостаточностью.

Для детей раннего возраста характерен сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза, обусловленный слабостью буферных свойств внеклеточных жидкостей. Вместе с тем повышенный обмен веществ и более интенсивное кровообращение сопровождаются значительными внепо-чечными и почечными потерями воды. В случае недостаточного поступления жидкости организм ребенка склонен к развитию внеклеточно-клеточной дегидратации несмотря на большие запасы воды в клеточном и внеклеточном секторе. При этом повышается осмолярность плазмы, возникает гипернатриемия, присоединяется олигурия. На секции выражены признаки эксикоза: быстрое снижение массы тела, сухость кожи, подкожной и висцеральной жировой клетчатки, плевры и брюшины, свернувшаяся кровь в сосудах.

Многие препараты, предназначенные для внутривенного вливания, изменяют физико-химические свойства крови, повреждают эндотелий или вызывают гемолиз. В результате в просвете мелких сосудов образуются гиалиновые тромбы, которые обычно расцениваются как проявление ДВС-синдрома. Однако в отличие от этого синдрома ятрогенные гиалиновые тромбы обнаруживаются, как правило, только в органах, лежащих на путях введения растворов: легких или печени, значительно реже в других органах. Кроме того, ДВС-синдром развивается в необратимой фазе шока и при терминальных состояниях различной этиологии, образование же ятрогенных тромбов не связано с тяжестью основного заболевания, эти тромбы существуют длительно и подвергаются организации.

Редким осложнением инфузионной терапии, связанным с погрешностями в технике переливания, является воздушная эмболия сердца и легочной артерии. Основой патолого-анатомического заключения служит положительная проба на воздушную эмболию, которую непременно надо проводить при малейшем подозрении на возможность такого осложнения. В то же время отрицательная проба не может полностью исключить воздушную эмболию.

ИВЛ может приводить к достаточно серьезным осложнениям у новорожденных, в первую очередь недоношенных, в связи с незрелостью легочной ткани — основой возникновения пневмопатий, по поводу которых наиболее часто и применяется ИВЛ в этой возрастной группе. Искусственная вентиляция незрелого легкого не всегда достигает цели, поскольку из-за недостаточности и несостоятельности альвеолярной ткани расширяются преимущественно альвеолярные ходы, неспособные полностью осуществлять функцию внешнего дыхания. В условиях незрелого легкого большую опасность представляет передозировка объема вводимого газа, так как при этом возникают баротравма в виде буллезной эмфиземы, разрывы альвеол, кровоизлияния, интерстициальная эмфизема легких, реже — пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард. У новорожденных с аспирационным синдромом ИВЛ может вызвать опасность распространения аспирированных, часто инфицированных околоплодных вод по респираторному тракту. Высокая обсемененность аппаратов ИВЛ и переходных трубок «госпитальной» флорой способствует развитию тяжелых пневмоний. Длительное стояние интубационной трубки в трахее обычно приводит к появлению гнойно-некротического трахеита. Нарушения техники интубации могут вызывать ранения слизистых оболочек и гортани, перфорацию глотки, желудка.