Вы здесь

Опухолеподобные образования

К опухолеподобным образованиям относятся процессы, по ряду клинико-рентгенологических и структурных признаков стоящие близко к опухолевым.

Фиброзная монооссальная дисплазия имеет в своей основе опухолевидное разрастание в межкостных пространствах челюстных костей патологической ткани, обладающее клиническими, рентгенологическими и морфологическими признаками опухолевого роста. Соотношение монооссальной формы с полиоссальной не вполне ясно; условно обе формы фиброзной дисплазии описываются вместе.

Эозинофильная гранулема по микроскопическому строению приближается к опухолям, имея в тоже время черты гранулематозного процесса.



Одонтогенные корневые кисты симулируют опухолевый процесс только клинико-рентгенологически и лишь фолликулярные, развиваясь из зубообразовательного эпителия, имеют опухолевую сущность.

Фиброзная дисплазия — порок развития кости, морфологически близкий к доброкачественным опухолям. Первым об этом заболевании сообщил В. Р. Брайцев, который трактовал заболевание как врожденное. Этот автор оставил за ним старое широко известное название «местная фиброзная остеодистрофия». Позже Лихтенштейн назвал тот же самый процесс фиброзной дисплазией, указав на генетическую связь его с атипичным разрастанием костеобразующей мезенхимы.

В. Р. Брайцев и М. В. Волков считают фиброзную дисплазию у детей пороком развития кости в эмбриональном периоде.

Фиброзная дисплазия является довольно частым заболеванием детского и юношеского возраста. Она встречается в 22% случаев различных новообразований лицевого скелета у детей.

Заболевают дети чаще в возрасте от 7 до 12 лет, т. е. в период интенсивного роста лицевых костей, прорезывания постоянных зубов, активизации деятельности эндокринных органов и полового созревания.

Это страдание одинаково часто встречается у девочек и мальчиков. Преимущественного поражения верхней или нижней челюсти не выявляется. Нередко можно наблюдать сочетанное поражение верхней и нижней челюстей. Сочетанные поражения могут быть односторонними и двусторонними (в случаях так называемого херувизма).

В ряде случаев наблюдается комбинация фиброзной дисплазии с другими врожденными заболеваниями и пороками развития и преимущественно с пороками развития зубочелюстной системы. Частота сочетания фиброзной дисплазии костей лица с другими пороками развития говорит, по нашему мнению, о врожденном характере заболевания. Особенно свидетельствует об этом частота сочетания фиброзной дисплазии костей лица с аномалиями развития зубочелюстной системы. В этих случаях, видимо, имеет место дизэмбриогенез с более глубокими нарушениями не только клеточной структуры кости, но и нарушением формообразования челюстей и зубов.

Поражение костей лица фиброзной дисплазией проявляется в виде монооссального поражения одной из костей лица, без изменений в других костях скелета и полиоссального — так называемого херувизма, синдрома Олбрайта и так называемой костной львиности лица. По характеру разрастания в кости различают очаговую и диффузные формы.

Клиника. Проявления монооссальной фиброзной дисплазии малохарактерны и связаны с локализацией и степенью распространения процесса. В раннем детском возрасте нередко наблюдается бурный рост фиброзной дисплазии. Нередко у детей можно наблюдать цикличность развития заболевания, при которой быстрый рост сменяется периодом затишья и прекращением распространения процесса. Болевой синдром чаще отсутствует, но нередко наблюдаются легкие ноющие боли. Ведущим симптомом фиброзной дисплазии является утолщение (как бы вздутие) в области верхней или нижней челюсти за счет разрастания остеоидной ткани (рис. 155, а, б).

Фиброзная дисплазия верхней челюсти

Определенной локализации в челюстях фиброзная дисплазия не имеет. В верхней челюсти могут встретиться как небольшие очаги, так и диффузное поражение всей челюсти. При локализации фиброзной дисплазии в верхней челюсти и большой распространенности процесса могут возникать вторичные деформации от сдавления и нарушения функций близлежащих органов (затрудненное носовое дыхание, нарушение обоняния, нарушения зрения, экзофтальм, гипертрофия слизистой оболочки полости носа и т. д.).

В нижней челюсти может быть диффузное поражение, распространяющееся на всю челюсть. Изолированного поражения суставной головки не наблюдается. При поражении нижней челюсти функция ее, как правило, не страдает. Очень редко бывают ограничены жевательные движения и открывание рта.

При пальпации определяется ограниченное, плотное выбухание с ровными или бугристыми краями, иногда с четкими границами. Пальпация, как правило, безболезненная.

Рентгенологическая картина фиброзной дисплазии лицевых костей разнообразна. Характерно увеличение кости в объеме за счет разрастания остеоидной ткани. Кортикальный слой истончен, но нигде не прерывается. Истонченные участки кортикального слоя могут чередоваться с участками его компенсаторного утолщения и склерозирования. Структура кости равномерно уплотнена или носит трабекулярно-ячеистый характер, а иногда имеется сочетание того а другого.

Ячеистый рисунок на рентгенограмме образуется не за счет истинных кист, а вследствие неодинаковой плотности патологической ткани в области поражения. При диффузной форме фиброзной дисплазии кость имеет как бы «пятнистый», или «ватный» рисунок.

Прогноз для жизни при монооссальной форме фиброзной дисплазии благоприятен, но неблагополучен в функционально-косметическом отношении.

Значительно реже встречается полиоссальное поражение. Обычно наблюдается так называемая регионарная форма — поражение нескольких костей одной анатомической области. Патологические очаги в других костях скелета могут существовать бессимптомно и выявляются при общем обследовании больного.

Особую форму фиброзной дисплазии лицевого скелета представляет поражение при так называемом херувизме.

Семейно-наследственный характер заболевания обнаруживается при тщательном обследовании родителей и наблюдается одинаково часто как по линии матери, так и по линии отца. Болезнь передается от родителей не всем детям. В потомстве могут встречаться как здоровые, так и унаследовавшие заболевание дети. Страдание отмечается в одном или многих поколениях. Половая избирательность в передаче заболевания не отмечается.

Заболевание обычно диагностируется в первые годы жизни ребенка. Начало его, вероятнее всего, относится к эмбриональному периоду. Для так называемого херувизма характерно симметричное утолщение только нижней челюсти или одновременное двустороннее утолщение верхней и нижней челюстей. Наряду с патологическими очагами в челюстях часто наблюдаются нарушение зубообразования, прорезывания зубов, дистопия, гиподентия, ретенция, раннее выпадение зубов. Таким образом, имеет место сочетанное нарушение в развитии производных мезо- и эктодермы. Рентгенологически поражение челюстей имеет ячеистый характер. Количество, размеры и форма ячеистых образований различны. С возрастом количество ячеек уменьшается, границы их становятся нечеткими.

Период наиболее интенсивного роста патологических очагов приходится на возраст 5—7 лет. С наступлением половой зрелости процесс затихает и отмечается тенденция к интенсивному костеобразованию в патологических очагах челюсти. Заканчивается заболевание в основном после 40 лет.

При «херувизме» на рентгенограммах правой и левой сторон челюсти наблюдаются множественные кистовидные просветления различных размеров и форм. Они занимают область угла и ветви или захватывают также часть тела челюсти. Кость вздута и истончена. В переднем отделе между патологическими участками имеется участок здоровой кости, который их разделяет. Рентгенологическая картина одной стороны напоминает картину другой как по распространению процесса, так и по структуре (рис. 156,а,б).

Херувизм челюстных костей

Проявления синдрома Олбрайта в челюстно-лицевой области редки. Синдром Олбрайта характеризуется триадой: поражением кости или костей, наличием пигментных пятен на коже, ранним половым созреванием. Чаще наблюдается «неполный» синдром Олбрайта, когда имеются два первых симптома (рис. 157, а, б).

Синдром Олбрайта

Причины сочетания этих симптомов остаются неясными, но говорят в пользу диспластической природы заболевания. Костные поражения, которые при синдроме Олбрайта являются главными и определяющими, ничем не отличаются от таковых при моно- и полиоссальных формах фиброзной дисплазии. Можно думать, что раннее половое развитие и очаговая гиперпигментация кожи встречаются при более тяжелых формах фиброзной дисплазии и связаны, по-видимому, с более глубокими нарушениями в эмбриогенезе или же с давлением очагов фиброзной дисплазии на область гипоталамуса. С наступлением половой зрелости имеется тенденция к приостановке процесса. У взрослых костные изменения не прогрессируют.

Дифференцировать эти поражения скелета приходится с поражениями, встречающимися при гиперпаратиреоидной, остеодистрофии и нейрофиброматозе Реклингаузена. Чрезмерный рост черепа, лицевых костей, челюстей и наличие прогнатизма в некоторых случаях придают описываемому синдрому сходство с акромегалией или слоновостью костей. При фиброзной дисплазии челюстей возможны различные варианты болезни от одиночных до множественных очагов и диффузных поражений всех лицевых костей.

В литературе диффузное поражение описывается под названием костного леонтиаза, или костной львиности лица. Процесс возникает как у детей, так и у взрослых и имеет тенденцию к постоянному прогрессированию. Прогноз неблагоприятный.

Микроскопический анализ строения кости при фиброзной дисплазии позволяет условно выделить три морфологические разновидности этих образований в лицевых костях.

Первая разновидность (основная форма фиброзной дисплазии) характеризуется разрастанием клеточно-волокнистой ткани, на фоне которой разбросаны костные образования в виде немногочисленных балочек или причудливых переплетов, напоминающих структуру губчатой остеомы.

При второй разновидности (пролиферирующая фиброзная дисплазии) наряду с зонами примитивного построения костных балочек (зоны активного остеогенеза) на отдельных участках наблюдается плотное расположение клеток. В ядрах клеток отмечаются умеренный полиморфизм я повышенная миготическая активность, что напоминает картину веретенообразноклеточной саркомы. Однако наличие типичных остеокластов с множественными округлыми мономорфными ядрами является основным показателем доброкачественной природы опухоли.

К третьей разновидности следует отнести остеокластический вариант фиброзной дисплазии. При этой разновидности в отличие от основной формы фиброзной дисплазии обнаруживается большое количество клеточных элементов — остеокластов, собранных в мелкие или крупные группы — узелки.



Дифференциальная диагностика монооссальной фиброзной дисплазии часто трудна, особенно тогда, когда на рентгенограмме имеется лишь один ограниченный очаг просветления округлой или овальной формы, который можно принять за одонтогенную кисту, кистозную форму остеобластокластомы и адамантиному.

Лечение. При фиброзной дисплазии челюстей — только хирургическое. Рентгенотерапия может вызвать озлокачествление. При очаговой форме зона поражения подлежит оперативному удалению с помощью выскабливания с иссечением прилежащих участков кости челюсти. При диффузном поражении, когда нарушена четкость границ и не выражена оссификация, производится резекция пораженного участка. При выраженной оссификации патологического очага можно ограничиться корригирующей операцией. При так называемом херувизме к оперативному вмешательству следует прибегать только в тех случаях, когда изменения очертаний лица угнетают больного. Прогноз и лечение каждой формы должны быть строго индивидуализированы.

Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) челюстных костей — сравнительно редкое и малоизученное заболевание, при котором на первый план выступает поражение пародонта. Впервые эозинофильная гранулема описана русским врачом Н. И. Таратыновым в 1913 г.

Эозинофильная гранулема нижней челюсти

В 1914 г. Лихтенштейн и Яффе описали солитарное поражение кости с наличием большого количества эозинофильных лейкоцитов в патологическом очаге и назвали заболевание «эозинофильной гранулемой». В настоящее время это название является наиболее распространенным. В отечественной литературе применяется также термин «болезнь Таратынова».

Эозинофильной гранулемой заболевают преимущественно дети и юноши, наиболее распространенный возраст — школьный. Наблюдается болезнь и у совсем маленьких детей, причем у мальчиков в 3—4 раза чаще, чем у девочек. В лицевом скелете поражение имеет солитарный либо множественный характер. У детей первыми признаками заболевания являются своеобразные изменения слизистой оболочки альвеолярного отростка. Характер проявлений зависит от возраста ребенка, отсутствия или наличия зубов.

Изменения альвеолярного отростка у грудных детей в период, предшествующий прорезыванию зубов, характеризуется появлением на десневых валиках участков некротизированной ткани серовато-зеленого цвета, после отторжения которой остаются незаживающие эрозии и язвы.

В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание молочных зубов, обладающих значительной подвижностью, в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Описанные начальные изменения слизистой оболочки альвеолярного отростка нередко диагностируются как язвенный стоматит.

Проявление эозинофильной гранулемы в полости рта при наличии зубов у детей напоминает клиническую картину пародонтоза: гингивит, образование патологических зубодесневых карманов, обнажение шеек зубов, запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря отдельных зубов. Наряду с этим наблюдается распространение эрозий язв на прилежащие отделы слизистой оболочки, «секвестрация» зачатков постоянных зубов.

Изменения в полости рта на ранних стадиях заболевания могут быть первыми или единственными симптомами болезни. Костные изменения, определяемые рентгенологически, сводятся в основном к образованию дефектов неправильной округлой или овальной формы, как бы выбитых шлямбуром, которые очень часто видны по краю альвеолярного отростка.

При наличии зубов во рту отмечается рассасывание межзубных перегородок с образованием костных карманов. Одним из постоянных признаков у детей является «секвестрация» зачатков молочных и постоянных зубов.

Гистологически эозинофильная гранулема состоит из полей ретикулярных клеток с бледновато окрашивающимися округлоовальными ядрами, расположенными в центре, с довольно хорошо очерченной протоплазмой.

Среди ретикулярных клеток диффузно или в виде групповых скоплений размещено большее или меньшее количество эозинофилов.

Дифференцировать эозинофильную гранулему необходимо прежде всего с ксантоматозом.

Лечение. Зависит от общего состояния больных эозинофильной гранулемой, возраста, локализации и степени распространенности процесса. Хирургическое лечение эффективно при ограниченном процессе. При обширном поражении показана рентгенотерапия.

Одонтогенные кисты челюстей. Одонтогенные кисты — доброкачественные опухолеподобные образования, состоящие из зрелых клеточных элементов.

У детей одонтогенные кисты обычно обнаруживаются в возрасте от 7 до 12 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. В детском возрасте примерно у 90% больных они локализуются в области молочных или I постоянного моляров. На нижней челюсти развиваются в 3—4 раза чаще, чем на верхней, что находится в прямой зависимости от частоты поражения кариозным процессом нижних молочных моляров.

Патогенез, патогистологическая картина. По генезу принято различать «зубосодержащие» фолликулярные и корневые кисты. Фолликулярные кисты развиваются вследствие порока развития зубообразовательного эпителия и у детей обнаруживаются редко (0,6—0,7%).

Одонтогенные корневые кисты развиваются в очаге хронического воспаления в периапикальных тканях. В настоящее время можно считать доказанным их воспалительное происхождение. Местом локализации корневых кист у детей в подавляющем большинстве случаев являются очаги хронического воспаления в области молочных, разрушенных кариесом моляров, многократно подвергавшихся безуспешному лечению. Корневые кисты имеют хорошо выраженную оболочку, состоящую из фиброзной ткани, содержащей участки грануляционной ткани и инфильтрированной лимфоидными элементами. Некоторые участки стенки кисты интенсивно васкуляризованы и пропитаны форменными элементами крови. Внутренняя поверхность стенки кисты покрыта слоем плоского эпителия без признаков ороговения. Близость верхне-челюстной пазухи отражается на строении эпителия. В участках оболочки, близко прилегающих к гайморовой пазухе, можно обнаружить кубический или цилиндрический эпителий.

Киста выполнена прозрачной жидкостью слегка желтоватого цвета, иногда напоминающей белок куриного яйца. Жидкость может опалесцировать на свету в связи с содержанием в ней кристаллов холестерина. При клинически выраженных обострениях хронического процесса жидкость мутнеет из-за примеси гноя. В отдельных случаях содержимым кисты, является гнойный экссудат. Особенностью патогенеза корневых кист, развивающихся от молочных зубов, является взаимосвязь оболочки кисты с зачатками постоянных зубов. Начав развиваться в периапикальных тканях молочного моляра, корневая киста увеличивается и соприкасается с зачатком постоянного зуба. При увеличении размеров новообразования зачаток зуба может смещаться к соседним зубам или краю тела челюсти. В других случаях коронка постоянного зуба прорезывается в полость кисты и их называют зубосодержащими кистами. При этом коронка формирующегося постоянного зуба погружена в полость этой кисты, а корень с зоной роста расположен за пределами оболочки.

При развитии на верхней челюсти киста растет в сторону наименьшего сопротивления костной ткани и деформирует костное дно гайморовой пазухи. При кистах больших размеров кость дна пазухи атрофируется от давления и киста проникает в верхнечелюстную пазуху, постепенно отслаивая и оттесняя ее оболочку.

Особенности клинического проявления и течения одонтогенных кист у детей. Возможно бессимптомное течение кисты. В этих случаях она обнаруживается случайна на рентгенограмме челюстных костей. В других случаях корневая киста характеризуется различными симптомами. На верхней и нижней челюстях киста может развиваться с симптомами доброкачественной опухоли. При таком клиническом течении ведущим признаком заболевания является медленное и безболезненное увеличение кости в объеме. Деформированный участок кости покрыт неизмененной по цвету слизистой оболочкой, сосудистый рисунок последней может быть несколько подчеркнут. В месте наиболее выраженного вздутия кости располагаются один или два разрушенных или леченых зуба. При больших размерах кисты костная стенка челюсти истончается и при пальпации ощущается ее податливость. Симптом Дюпюитрена у детей встречается редко, что можно объяснить эластичностью и полнокровием костной ткани растущих челюстей. При нагноении полости кисты и возникновении острого воспаления на поверхности кости развивается острый гнойный периостит. В таких случаях диагноз можно поставить в момент хирургического вскрытия гнойника, когда инструмент проникает в кистозную полость. На верхней челюсти нагноение кисты может сопровождаться клинико-рентгенологическими симптомами острого и хронического гайморита или остеомиелита.

Рентгенологическое исследование челюстных костей является ведущим методом исследования больного. На рентгенограмме корневая киста выявляется в виде ограниченного округлого очага разряжения кости с достаточно четкими границами. В зоне кисты кость теряет нормальную структуру. Кортикальный слой кости истончается и деформируется, повторяя контуры очага деструкции. Непрерывность кортикального слоя может нарушаться при больших размерах кисты. У зуба, явившегося источником роста кисты, невозможно проследить границы периодонтальной щели на том участке корня, который расположен в полости кисты. При корневых кистах, оттесняющих зачаток постоянного зуба, видна линия кортикальной пластины кости, ограничивающей фолликул зуба. При кистах, в полость которых погружена коронка фолликула, кортикальная пластина прослеживается только в области зоны роста формирующегося зуба. Коронка его включена в кистозную полость(рис. 159, а—б).

Корневые воспалительные кисты нижней челюсти

При остром воспалении и нагноении кисты участок разряжения кости закрыт плотной тенью, контуры его теряют четкость.

Вспомогательным методом рентгенодиагностики является метод контрастной рентгенографии. Этот метод удобно применять при диагностике кист верхней челюсти. У детей контрастируют полость новообразования.

Диагностика корневых кист основывается на сопоставлении данных клинического и рентгенологического исследования больного. В отдельных случаях производят пункцию кисты с исследованием пунктата. Трудности возникают при диагностике нагноившихся кист верхней челюсти. У этих больных кисты приходится дифференцировать с доброкачественными опухолями, хроническим гайморитом и остеомиелитом.



Особенности хирургического лечения корневых кист в детском возрасте. У детей используют общепринятые методы хирургического вмешательства — цистотомию и дистэктомию. Выбор метода диктуется возрастом ребенка, локализацией и размерами кисты.

При молочном прикусе и в период смены зубов задачей хирургического вмешательства является создание условий для остановки роста кисты и регенерации костной ткани при сохранении развивающихся постоянных зубов.

При корневых кистах молочных зубов цистотомию проводят на нижней челюсти у всех больных, на верхней — только при кистах небольших размеров (не более 1,5 см в диаметре). Цистотомия показана также детям старшего возраста при развитии кисты от постоянного зуба, если в полость кисты проецируются корни соседних зубов.

Цистэктомию производят в любом возрасте ребенка при кистах верхней челюсти, проникающих в гайморову полость. У этих детей цистэктомию сочетают с радикальной операцией на верхнечелюстной пазухе. После смены зубов детям старшего возраста показана цистэктомия на верхней и нижней челюстях при размерах кист не более 1,5 см.

Цистотомию обычно проводят в амбулаторных условиях под местным или общим обезболиванием. Для цистэктомии с радикальной гайморотомией ребенка госпитализируют. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом.

Исход заболевания благоприятный. У большинства больных после цистотомии происходит выполнение послеоперационного дефекта костной тканью. Постоянные зубы, оттесненные кистой или проникшие в полость кисты, в большинстве случаев продолжают развиваться, прорезаются и занимают в зубном ряду правильное положение. У некоторых оперированных детей постоянные зубы могут сместиться. Исправление положения таких зубов происходит под влиянием саморегуляции прикуса или после ортодонтическо-го лечения. У детей могут наблюдаться структурные изменения в твердых тканях постоянных зубов в форме местной гипоплазии эмали (зубы Турнера) или отсутствовать электровозбудимость пульпы прорезавшихся зубов. Рецидивы корневой кисты могут наступить после цистотомии, при которой костное окно по диаметру было меньше диаметра кисты. После цистэктомии с радикальной гайморотомией образуется дефект зубного ряда.

Профилактика развития корневых кист у детей заключается в строгом контроле за лечеными молочными зубами. При малоэффективном или безуспешном однократном лечении хронического периодонтита молочных моляров зубы должны быть удалены.