Вы здесь

Особенности инфузионной терапии при кишечном токсикозе с эксикозом

Токсический синдром представляет собой неспецифическую ответную реакцию организма ребенка на воздействие микробных токсинов или вирусов и характеризуется тяжелым общим состоянием, вызванным нарушением кровообращения, глубокими метаболическими сдвигами, расстройством сознания и нарушениями функции всех внутренних органов.

Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных инфекциях. Кроме того, у новорожденных токсический синдром с обезвоживанием может развиваться при синдроме Дебре-Фибигера, наследственных болезнях обмена аминокислот, непереносимости дисахаридов, почечном канальце»ом ацидозе и др.

Основными фазами в сложной патогенетической цепи кишечного токсикоза являются:



1. Гиперкинетическая, или ирритативная. Для нее характерны начальные признаки интоксикации, которая совпадает с клиническими проявлениями острого, тяжелого гастроэнтерита. Этот период характеризуется формированием отрицательного водного баланса и нарушением электролитного равновесия. Наряду с общими клиническими проявлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита могут присоединяться признаки тяжелой инфекции, вплоть до развития нейротоксического синдрома.

Первая фаза соответствует первой степени дегидратации, для которой характерны слабо выраженные признаки обезвоживания. Потеря массы до 5 % по сравнению с массой тела до заболевания. Как правило, в этой фазе дети возбуждены, отмечается моторное и психическое беспокойство.

2. Фаза выраженного токсикоза с эксикозом или сопорозно-динамическая фаза. Эта фаза является, по сути, пиком катастрофы. Большая потеря внеклеточной жидкости является причиной развития олигемической недостаточности кровообращения. Опасная для жизни недостаточность кровообращения развивается, когда потеря жидкости достигает 8—10 % и больше от массы тела, а потеря натрия приближается к 10—15 ммоль/кг.

Клинически опасна для жизни ангидремическая недостаточность кровообращения. Она характеризуется следующими симптомами: черты лица заострены, глаза запавшие, губы и ногти цианотичны, конечности похолодевшие, кожа собрана в складки, артериальное давление снижено, пульс легко сжимается, сознание нарушено, диурез снижен, азотемия. При ацидозе — глубокое токсическое дыхание Куссмауля, при обильной рвоте — алкалоз.

Между степенью выраженности токсикоза и нарушениями кровообращения имеется определенный параллелизм. Удлиняется время кровообращения, увеличивается артерио-венозная разница по кислороду, что отражает степень застойной гипоксии. Последствиями замедления кровообращения являются застойная гипоксия головного мозга (причина расстройства сознания) и экстраренальная недостаточность почек. Метаболические нарушения на фоне гипоксии приводят к развитию ацидоза, и при рН 7,25 появляется глубокое токсическое дыхание. Возникающая гипергликемия — результат стрессовой ситуации и связанного с ней шока. У больного часто отмечается гипонатриемия; в начальной стадии развития шока наблюдаются ацидоз, олигурия, азотемия, гипергликемия, гипокалиемия.

Так как токсикоз развивается параллельно степени обезвоживания, вторую фазу можно условно разделить на две подфазы.

В первой подфазе (II степень обезвоживания) потеря массы тела составляет 6—10 %, во второй (III степень обезвоживания) — более 10 %. Во второй подфазе состояние больного очень тяжелое; имеются признаки нарушения кровообращения и ангидремический шок с ацидозом.

При затяжном течении, особенно при присоединении другой патогенной флоры в результате снижения иммунологической реактивности и присоединения пневмонии, отита, антрита, инфекции мочевых путей, развивается токеико-дистрофическое состояние, которое характеризуется некоторой сглаженностью признаков токсикоза (наступает адаптация организма к тяжелым обменным нарушениям и недостаточности кровообращения), упорной анорексией, рвотой, низкой пищевой толерантностью, состоянием гипотрофии, иногда отеками, склеремой. Как правило, вывести ребенка из такого тяжелого состояния очень трудно.

Фазовое течение кишечного токсикоза с эксикозом не обязательно. При правильном и своевременно начатом лечении процесс можно остановить в первой или во второй фазе.

Все нарушения водно-электролитного обмена подразделяют на чистые (элементарные) и сложные (ассоциированные).

Классификация форм нарушение водного баланса

Чистые (элементарные) нарушения водного баланса:

Дегидратация    Гипергидратация

Внеклеточная    Внеклеточная

Клеточная    Клеточная

Общая    Общая

Сложные (ассоциированные) нарушения водного баланса:

Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией / Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией

Понимание патогенеза и выявления указанных синдромов имеет важное значение для подбора инфузионной терапии.

Клинические проявления токсикоза с эксикозом могут помочь в дифференциальной диагностике этих разновидностей эксикозов, что важно при выборе состава водно-солевых растворов для инфузионной терапии, при отсутствии исследований электролитного состава плазмы крови (табл. 13).

Клинические признаки обезвоживания

Для более правильного определения состава водно-солевых растворов при отсутствии исследований электролитного состава плазмы можно воспользоваться данными A. Brusilov и S. Cooke (1967) — табл. 14.

Средние величины потерь важнейших электролитов и воды при различных видах обезвоживания

При составлении плана лечения кишечного токсикоза с эксикозом до получения специальных исследований врач обязан по данным клиники:

  • определить степень обезвоживания и фазу кишечного токсикоза;
  • установить разновидность кишечного токсикоза с эксикозом;
  • рассчитать объем жидкости и ее качественный состав;
  • определить скорость внутривенного вливания.

Для определения объема жидкости в зависимости от степени обезвоживания можно воспользоваться расчетом по Dennis (1960) — табл. 15.

Количество жидкости, необходимое для введения в зависимости от степени обезвоживания

Соотношение бессолевых и солевых растворов зависит от вида обезвоживания и должно составлять при изотоническом 1 : 1, при вододефицитном — 4:1, при соледефицитном — 1:2.

После получения результатов лабораторных исследований электролитного состава плазмы (К+, Na+, Сl-, Са2+), кислотно-основного состояния, общего белка, гематокрита (Ht), гемоглобина (НЬ), сахара и азота мочевины крови проводят инфузионную терапию.

Постоянно должен контролироваться объем экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ). Так как существует водно-ионное равновесие между кровью в сосудах и интерстициальной жидкостью, величина гематокрита отражает в определенной мере изменения в интерстициальном пространстве. Отношение нормального (HtH) и фактического (установленного у больного Htф) гематокрита отражает сгущение или разведение крови: соотношение HtH/Htф < 1 свидетельствует о дегидратации; соотношение HtH/Htф > 1 подтверждает наличие разведения крови.

Величину Ht следует сравнивать с показателями гемоглобина, так как анемия (или кровопотеря) ограничивает возможности гематокритного метода.

Синдром внеклеточной дегидратации или соледефицитного эксикоза обычно развивается у детей при поносе и рвоте. Отмечается значительное снижение массы тела, тяжелое состояние, потеря сознания, развивается олигемическая недостаточность кровообращения, переходящая в ангидремический шок. При лабораторном исследовании выявляется гиперпротеинемия, увеличение гематокрита и уровня гемоглобина, количество Na+ в плазме в пределах нормы или понижено, в моче — значительно снижено.

Лечение больного с синдромом внеклеточной дегидратации предусматривает восстановление объема циркулирующей плазмы (ОЦП), объема внеклеточной жидкости, дефицита солей, коррекцию кислотно-основного состояния, нормализацию микроциркуляции, дезинтоксикацию и антибактериальную терапию.

Инфузионная терапия при синдроме внеклеточной дегидратации должна начинаться с введения изотонического раствора натрия хлорида. Введение 5 % раствора глюкозы противопоказано, так как может привести к еще большему снижению внеклеточного осмотического давления и способствовать развитию отека мозга. После введения изотонического раствора натрия хлорида внутривенно вводят 10—20 % альбумин, реополиглюкин, гемодез. Параллельно проводят коррекцию нарушений кислотно-основного состояния и дефицита солей.

Для определения суточного объема жидкости можно использовать формулу Зейферта:

формула Зейферта

Можно воспользоваться и другой формулой:

Пример: ребенок в возрасте 6 мес, масса тела — 7 кг, Htф — 0,45 л/л, Htн — 0,35 л/л.

Суточная потребность определяется по номограмме Абердина (рис. 2). При продолжающихся потерях прибавляют их объем. Продолжающиеся потери определяются путем взвешивания пеленок, содержащих каловые и рвотные массы.

номограмма Абердина

Если определены электролиты плазмы, объем жидкости можно определить по формуле:



Осмотическая концентрация оценивается по депрессии точки замерзания специальным прибором — криоскопом.

Осмолярность — выражение суммарной концентрации всех атомов и молекул, растворенных в жидкостях организма.

При отсутствии криоскопа осмолярность плазмы рассчитывают по формуле Мансбергера в модификации Ю. Н. Шанина и соавторов (1978):

осмолярность плазмы рассчитывают по формуле Мансбергера

Гиперосмолярность возникает при преимущественной потере воды, накоплении осмотически активных веществ (гипергликемия), действии осмо-диуретиков. Гипоосмолярность наиболее часто связана со значительными потерями воды и электролитов.

Большие потери солей требуют расчета количества Na+, необходимого для восполнения потерь.

Дефицит Na можно определить по формуле:

Дефицит Na

Пример: 140 - 120 X 10 X 0,4 = 80 ммоль/л. В 1 л изотонического раствора содержится 154 ммоль/л Na+, следовательно, для восполнения потерь необходимо ввести 519 мл этого раствора. Получается большой объем, что не всегда целесообразно. Поэтому, если развивается тяжелая гипонатриемия и необходимо восполнить ее быстро, используется 3 % и 5 % раствор NaCl.

Для восполнения потери Na+ необходимо ввести 100 мл 5 % раствора NaCl, в 1 мл которого содержится 0,855 ммоль/л Na+. Если вводится, кроме того, изотонический раствор NaCl, необходимо учитывать количество введенного Na+, чтобы избежать избыточного его введения.

Нужно помнить, что дефицит Na можно легко восполнить за счет введения других растворов и лекарственных веществ (гемодез, реополиглюкин, альбумин, плазма, кровь и др.). Но излишнее его введение может привести к увеличению ОЦК, перегрузке сердечно-сосудистой системы и развитию отеков. Кроме того, при восполнении потерь К последний уходит в клетку и вытесняет Na.

До получения данных о количестве электролитов в плазме Na восполняется из расчета: детям массой тела до 10 кг — 4—5 ммоль/кг, детям до 30 кг — 2—3 ммоль/кг. Физиологическая потребность в сутки определяется по номограмме Абердина (см. рис. 2).

Изменение содержания К прежде всего сказывается на деятельности сердца. Диагностика гипо- и гиперкалиемии основывается на данных клиники, изменений на ЭКГ и определении калия в сыворотке крови (рис. 3).

Изменение содержания калия в сыворотке крови и его электрокардиографическое отображение

При кишечном токсикозе с эксикозом, особенно при соледефицитном токсикозе, развивается состояние гипокалиемии. Восполнение потерь начинают сразу же после появления и улучшения диуреза.

До получения лабораторных данных, подтверждающих наличие гипокалиемии, детям массой до 10 кг назначают 1 ммоль/кг, а массой до 30 кг — 0,5—1 ммоль/кг массы. К расчетному количеству прибавляют суточную физиологическую потребность, определяемую по номограмме Абердина.

При наличии клинических, лабораторных и ЭКГ-показателей количество К для ликвидации состояния гипокалиемии рассчитывается по формуле:

Дефицит калия (в ммоль/л) = [Кн — Кф] х массу (в кг) х % внеклеточной жидкости.

Пример: дефицит калия (в ммоль/л) = [5 — 3] х 10 х 0,4 = 8 ммоль.

В 1 мл 7,5% раствора КCl содержится 1 ммоль/л калия, следовательно, необходимо ввести 8 мл 7,5% КCl. К указанному количеству прибавляют физиологическую потребность.

Раствор КCl (3—7,5%) добавляют к водно-солевым растворам, которые вводят внутривенно: первоначально — 1/3—1/2 расчетного количества, а через 6—8 ч под контролем клинических показателей, диуреза, ЭКГ и лабораторных данных — остальную часть.

Информативным является соотношение К+ и Na+ эритроцитов (трансминерализация эритроцитов), которое в норме составляет 5—6. Можно определить трансмембранозный потенциал по калию: К+ эритроцитов / К+ плазмы. В норме он составляет 20—22. Концентрации К+ и Na+ в эритроцитах в норме соответственно составляют 84—96 и 16—19 ммоль/л.

В процессе инфузионной терапии необходимо определять рН, содержание К+, Na+, Сl- в моче. Определение концентрации электролитов в моче в сопоставлении с диурезом позволяет оценить физиологические потери. Соотношение Na+ и К+ мочи (норма 3—3,3) является косвенным показателем минералокортикоидной функции надпочечников.

В процессе инфузионной терапии нужно учитывать потери различных жидкостей организма (табл. 16).

Содержание электролитов в различных тканевых жидкостях

В процессе инфузионной терапии следует определять скорость введения жидкости в организм. Скорость внутривенного вливания жидкости в каплях в 1 мин можно рассчитать по формуле:

Объем жидкости в л х 14 = количеству капель в 1 мин.

Пример: 0,5 л х 14 = 7 капель в 1 мин

Суточную дозу жидкости распределяют на несколько вливаний по формуле:



Пример: 1000 мл необходимо перелита в два приема, следовательно: 500 / 3х12= 13 капель в 1 мин.

Синдром клеточной дегидратации. Этот синдром протекает как вододефицитный эксикоз или как гиперсалиемический токсикоз.

Дефицит воды наступает при рвоте и поносе, чаще всего инфекционной этиологии (дизентерия, коли-инфекция, стафилококковый энтероколит), но может развиться при гипервентиляции, гипертермии, несахарном и сахарном диабете, а также при недостаточном поступлении воды в организм (коматозное состояние, стеноз пищевода).

Одним из характерных признаков синдрома клеточной дегидратации является жажда. Состояние больных тяжелое, глаза запавшие, черты лица заострены, дыхание Чейна—Стокса, слизистые оболочки языка и полости рта сухие, мышечные подергивания могут перерасти в судороги, в тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

Характерны также лабораторные показатели: гипернатриемия, умеренная гиперкалиемия (гиперосмолярность внеклеточного сектора), гиперазотемия, гиперстенурия при олигурии.

Основным принципом инфузионной терапии при синдроме клеточной дегидратации является введение в первую очередь 5 % раствора глюкозы до развития небольшой гипотоничности внеклеточного сектора, что приводит к перемещению жидкости во внутриклеточное пространство. Затем проводится коррекция потерь с учетом физиологической потребности. Предпочтение отдается изоосмолярным растворам, обладающим также дезинтоксикационным и дезагрегационным свойствами. К таким растворам относят альбумин, гемодез, реополиглюкин.

Введение гипертонических растворов противопоказано. Опасна также передозировка солевых растворов, которая приводит к еще большему повышению осмолярности внеклеточного пространства и нарастанию явлений клеточной дегидратации. В этих случаях, наряду с сохраняющейся жаждой, у больных появляются симптомы поражения ЦНС, отечность лица, туловища, конечностей.

В свою очередь, опасно излишнее введение водных растворов в связи с возможностью развития внутриклеточной гипергидратации и клиники водного отравления.

Синдром тотальной (общей) дегидратации. При этом синдроме развиваются некомпенсированные эквивалентные потери воды и электролитов, Клинически синдром проявляется всеми признаками обезвоживания, сильной жаждой, потерей массы тела, токсическим дыханием, нередко гипертермией и церебральными симптомами.

При лабораторном исследовании, кроме признаков гиповолемии и гемоконцентрации, отмечаются азотемия и изоосмия.

Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени дегидратации. Начинают с введения изотонического раствора глюкозы с целью наполнения водой клеточного сектора. Затем инфузионную терапию продолжают, как при внеклеточной дегидратации. Дефицит воды и солей должен быть компенсирован за 24—36 ч и 60 % дефицита воды должно быть введено в течение первых 12 ч.