Вы здесь

Особенности водно-электролитного равновесия в детском возрасте

Водно-электролитный обмен в детском возрасте имеет целый ряд особенностей. Потребность в воде у ребенка покрывается главным образом за счет воды, принятой внутрь. Значение эндогенной воды, которая образуется при окислении веществ, содержащих в своей молекуле водород, небольшое. Так, при окислении 100 г жиров, углеводов и белка образуется соответственно 107, 55 и 41 г воды.

Чувство жажды, являющееся результатом нарушения водно-электролитного обмена в организме, проявляется у маленьких детей беспокойством, плачем, возбуждением. Как правило, такая реакция ребенка расценивается как проявление голода. В результате ребенок получает материнское молоко или питательные смеси. Детям этого возраста, особенно находящимся на искусственном вскармливании, необходимо назначать дополнительное питье. Поить ребенка необходимо в часы, не совпадающие с режимом его кормления.

В организме ребенка содержится больше воды, чем в организме взрослого. Причем чем младше ребенок, тем больше воды в организме (табл. 9). Общее количество ее с возрастом уменьшается в основном за счет уменьшения внеклеточной жидкости.



Общее содержание воды, объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости в различные возрастные периоды

У детей потребность в воде большая по сравнению со взрослым человеком, что объясняется большой интенсивностью обменных процессов, относительно большим количеством потребляемой пищи, меньшей концентрационной способностью почек (табл. 10).

Средняя суточная потребность в воде у здоровых детей различного возраста

Количество внеклеточной жидкости по отношению к массе тела у тей значительно больше (табл. 11).

Объем внеклеточной жидкости

Зависимость объема внеклеточной жидкости от возраста и массы тела ребенка

Суточные потери воды и электролитов зависят от основного обмена (табл. 12). Для роста и развития тканей необходима вода. Так, для синтеза 100 г тканей необходимо 75 мл воды, а 1 г альбумина связывает 16 г воды.

Суточные потери воды и электролитов в зависимости от основного обмена в покое

Как видно из табл. 12, обмен веществ наиболее интенсивен в возрасте от 6 мес до 2 лет, в связи с чем потребность в воде наиболее высокая у детей с массой от 3 до 15 кг.

Суточный обмен воды у ребенка значительно выше, чем у взрослого, и чем младше ребенок, тем суточный обмен воды больше. Большая мобильность водно-электролитного обмена у ребенка является одним из факторов, способствующих быстрому развитию дегидратации при заболеваниях детского возраста.

Интенсивность испарений с поверхности кожи и легких зависит от влажности и температуры окружающей среды, частоты дыхания и подвижности ребенка.

Различают физиологические и патологические потери жидкости организмом ребенка.

Физиологические потери

Перспирация

у новорожденных и детей грудного возраста при влажности 25— 45% потери составляют 2—3 г •  кг-1 ч—1 и зависят от двигательной активности  ребенка; у взрослых — 0,5 мл • кг-1 ч-1

Потери с диурезом

  • возраст
  • 2 мес — 1 год —8—15 мл/ч
  • 1—3 года — 20—25 мл /ч
  • 4—5 лет — 25—30 мл/ч
  • 6—8 лет — 40—50 мл/ч
  • 9—14 лет — 50 мл/ч

Потери с калом — 100—150 мл/сут

Патологические потери

Гипертермия

при повышении температуры тела на 1 °С (более 37°С) потери воды увеличиваются на 10 мл • кг-1 сут-1

Гипервентиляция

при увеличении минутного объема дыхания в 5 раз потери воды составляют; 100 мл • кг-1 сут-1

Потоотделение

при обильном потоотделении потери воды составляют 10—20 мл • кг-1 ч-1, уменьшается также содержание электролитов Na+ и Сl-

Частая рвота

потери воды — до 20 мл • кг-1 сут-1, уменьшается содержание электролитов Na+, К+, Сl-

Парез кишок



метеоризм II степени — 20 мл • кг-1 сут-1

метеоризм III степени — 40 мл • кг-1 сут-1

потери воды и электролитов — Na+, К+, Са2+, Сl- и др .

Механизмы регуляции водно-электролитного равновесия у новорожденных и детей раннего возраста являются функционально незрелыми.

Инфузионная терапия в период новорожденности и у детей грудного возраста имеет свои особенности, что связано с целым рядом факторов:

  • у детей этих возрастных групп самый большой объем экстрацеллюлярной жидкости;
  • интенсивный обмен веществ, использование солей, белков и других веществ для синтеза новых тканей приводят в определенной мере к недогрузке почек. В связи с этим у детей с плохой прибавкой массы, получающих недостаточно пищи, отягощается работа почек и нарушается водный баланс (Э. Керпель-Фрониус, 1975);
  • концентрирующая способность почек значительно ниже, чем у взрослого. Максимальная концентрация мочи — 700 ммоль/л, тогда как у взрослого— 1400 ммоль/л. Способность снижать концентрацию мочи соответствует способности у взрослого (до 50 ммоль/л);
  • синтез. АДГ у новорожденных снижен и почечные канальцы менее чувствительны к нему. Ведущая роль в регуляции водно-солевого баланса у новорожденного принадлежит альдостерону;
  • клубочковая фильтрация у новорожденного значительно снижена; у новорожденных снижена способность почек к выделению Н+-ионов. Основным механизмом компенсации метаболического ацидоза у новорожденного является дыхание.

Созревание функции выделения мочи у детей

Как видно из рис. 1, функция мочеиспускания (выделение воды) достигает величин у взрослого к концу 1-го месяца жизни ребенка; концентрирующая способность — к 3 мес; клубочковая фильтрация — к 18 мес. Вышеуказанные особенности созревания отдельных почечных функций объясняют, почему легко развиваются отеки при передозировке внутривенно введенных воды и солей, особенно у новорожденных. Необходимо учитывать также тот факт, что перегрузка препаратами, выделение которых обеспечивается клубочковой фильтрацией, может приводить к их накоплению в организме. Нарушение водно-электролитного обмена, недостаточное питание легко вызывают перегрузку деятельности почек, что может приводить к развитию острой почечной недостаточности, особенно у детей первых месяцев жизни.

Обмен электролитов. Для практической ориентации в диагностике и лечении водно-электролитных нарушений целесообразно более подробно рассмотреть обмен электролитов и его значение в деятельности организма. Это освещение несколько схематично потому, что в организме, как правило, не бывает изолированных нарушений обмена какого-либо одного электролита в отдельном секторе без индуцированных расстройств обмена других электролитов в соседних секторах.

Обмен натрия (Na+, атомная масса 22,98) — основной катион внеклеточного пространства, в плазме крови детей раннего возраста содержится 135—157 ммоль/л; у взрослого — 142 ммоль/л. Абсорбция Na происходит на уровне кишок и в особенности на уровне ободочной кишки, что объясняет большие потери Na+ при поносе. В норме выделяется в небольшом количестве почками, а также путем потоотделения, со слюной и с калом. Натрий удерживает воду благодаря его высокой концентрации во внеклеточном пространстве. Патология обмена натрия обширна и проявляется гипер- или гипонатриемией в зависимости от того, какие потери больше — воды или ионов Na+. Дефицит возникает при потере жидкостей, богатых Na+ (рвота, понос, почечная и надпочечниковая недостаточность при обильном потении и ацидозе). Клинические признаки: усталость, безразличие или апатия, головная боль, расстройство зрения, синкопированное состояние при изменении положения тела, артериальная и венозная гипотензия, тахикардия, мышечные судороги. Гипонатриемия сопровождается полиурией с низкой удельной плотностью мочи. При гипернатриемии диурез снижается, концентрация солей в моче повышается. Дефицит компенсируется диетой или вливаниями раствора NaCl. Для определения дефицита следует изучить содержание ионов натрия в плазме и моче.

Обмен калия+, атомная масса 39,1) —общее содержание ионов калия в различных клеточных субстанциях неодинаково; в плазме крови концентрация его составляет 3,5—5,5 мг-экв/л (около 2 % общего количества), находится в подвижной ионизированной форме. В тканях небольшая часть К+ свободна, а большая часть связана с белками и глюкозой, креатинином и фосфором. По-видимому, сквозь клеточную мембрану калий проходит в сочетании с глюкозой и дифосфатом в присутствии энзиматической системы — аденозинтрифосфат под контролем гормонов надпочечников. Инъекция глюкозы с инсулином увеличивает способность калия проникать в клетку, что сопровождается параллельным переходом Na+ из клетки во внеклеточное пространство.

Роль калия в обмене: обладает пластическим свойством, связанным с белками. Выявляемый в мышцах, печени и миокарде в период роста у детей, он принимает участие в элементарном и органном обмене, в процессах фосфорилирования, сопровождающих абсорбцию углеводов, гликогенез и гликогенолиз. В результате этих процессов калий фиксируется либо поступает в кровоток и в последующем выводится. Поскольку эти процессы происходят за счет мобилизации клеточного калия, то существует опасность развития гипокалиемии.

При инфузии глюкозы с инсулином и калием последний соединяется в печени с глюкозой, а затем переходит в мышцы, откуда возвращается вместе с молочной кислотой. Участвуя в обмене углеводов, ионы калия влияют на сокращение мышечного волокна прямым путем или через синтез аденозинтрифосфата и фосфокреатинина. Излишек калия повышает тонус, а чрезмерный Уровень вызывает парадоксальный эффект — паралич. Гипокалиемия, наоборот, вызывает атонию волокон поперечнополосатых мышц. Калий является корковым и парасимпатикомиметическим возбудителем. Участвуя в синтезе ацетилхолина из холина и ацетилфосфата и в разрушении холинэстеразы, он воздействует на передачу нервного возбуждения вдоль волокна путем поляризации и деполяризации; оказывает сосудорасширяющее действие, которое осуществляется через хеморецепторы, расположенные в сосудистой системе, в особенности на уровне сонного синуса и аорты. При гипокалиемии проявляется депрессорное влияние на сосуды и на миокард, вплоть до остановки сердца в систоле, а при гиперкалиемии — в диастоле. Нервно-мышечная возбудимость зависит от следующих катионов:

При увеличении числителя или уменьшении знаменателя она снижается и появляются симптомы гипокалиемии. Явления обратимы при увеличении числителя и уменьшении знаменателя. Такой ионной взаимосвязью можно объяснить случаи, когда клиника течения заболевания не совпадает с данными лабораторного обследования, то есть беспокойство, мышечные подергивания и бессонница могут быть обусловлены не дефицитом К+, а нарушением соотношения К+/Са2+. Мероприятия по восстановлению соотношения электролитов (введение кальция) способствуют нормализации нарушенных функций, улучшению общего состояния.

Причины гипокалиемии: потеря жидкости с рвотой и поносом, продолжительное применение диуретических средств (маннитола, фуросемида), глюкозурия, стрессовые состояния (повышение активности надпочечников), продолжительный алкалоз или ацидоз. При этом в результате калийурии, длительного введения стероидных гормонов, хронической почечной недостаточности и дилюционной гипокалиемии нарушается функция почек. Наибольшее количество калия теряется при рвоте и поносе (в 2—4 раза выше, чем в плазме). В таких случаях быстро развивается гипохлоремия, а затем и гипокалиемия с внеклеточным алкалозом. Механизм их следующий: при частой рвоте теряется большое количество ионов Cl-, Na+, К+. Вливание 0,9 % раствора NaCl способствует еще большей потере калия клетками, так как нарушение обменных процессов идет в этой ситуации на уровне клетки и сопровождается выделением К+ и Cl-. Na+ при этом переходит в клетку в пропорциях 3 экв. Na+.Ha 2 экв. К+. Один эквивалент калия в клетке заменяется ионом Н+. Взамен этого ион Н+, вошедший в клетку, повышает кислотный титр внутриклеточной жидкости — клеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Почка, вовлеченная в это расстройство, недостаточно выделяет бикарбонат и не может задержать Н+. Потери клеточного калия могут быть значительными при нормальных показателях его в плазме.

Диагностика гипокалиемии затруднена. Некоторую информацию можно получить при исследовании электролитов мочи (отсутствие калийурии). Клинические признаки гипокалиемии: общая слабость, ослабление рефлексов, тонуса мышц, кишечный парез, метеоризм и рвота, симулирующая динамический илеус. Изменения ЭКГ не всегда типичны в связи с тем что на миокард оказывает влияние плазматический, а не клеточный калий. Кроме того, изменения ЭКГ могут быть вызваны антагонистическими ионами (Са2+). Таким образом, тщательное сопоставление клинических симптомов и лабораторных данных в динамике, а также получение эффекта при лечении солями калия позволяют судить об основной причине заболевания.

Гиперкалиемия (концентрация калия выше 5—6 мг • экв/л в плазме) — явление сравнительно редкое. Причинами возникновения ее могут быть острая или хроническая почечная недостаточность нефритического и нефросклеротического происхождения, острая дегидратация, тяжелый метаболический ацидоз и шок, хроническая надпочечниковая недостаточность, обширная травма, быстрая инфузия концентрированных растворов калия. Клинически гиперкалиемия проявляется возбуждением, которое затем сменяется угнетением, вплоть до комы; парестезией; приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией, понижением артериального давления; на ЭКГ — повышением и сужением зубца Т, расширением всего комплекса и исчезновением зубца Р; в тяжелых случаях гиперкалиемией — желудочковой аритмией с фибрилляцией и остановкой сердца в диастоле.

Гиперкалиемию можно устранить двумя путями: усилением выведения калия почками с помощью диуретических средств (фуросемида); усилением диффузии внеклеточного калия в клетку с последующим связыванием его метаболическим процессом, что достигается вливанием концентрированных растворов глюкозы с инсулином (синтез гликогена происходит с участием калия). Для уменьшения влияния внеклеточного калия на сердце внутривенно вводят повышенные дозы кальция глюконата. Применяют также ионообменные смолы внутрь или в клизме, промывания желудка. При отсутствии эффекта проводят гемодиализ.

Обмен хлора (атомная масса 35,45). В интерстициальной и внутрисосудистой жидкости содержится 103—110 ммоль/л хлора, в клетке — 6 ммоль/л. В клетке слизистой оболочки желудка, продуцирующей хлористоводородную кислоту, концентрация хлора несколько выше, что обусловливает преимущественную потерю его при стенозе привратника. Хлор способен выделяться с желудочным содержимым в виде хлористоводородной кислоты. При некоторых заболеваниях в почках больше задерживаются ионы хлора, чем ионы натрия.

В организм хлор поступает с пищей. В желудке NaCl распадается на ионизированные Na+ и Cl-; ионы Cl- соединяются с ионами Н+, образуя хлористоводородную кислоту (НCl), которая остается в желудочном соке, а ионы Na+ обогащают бикарбонат крови — NaHCO3. Хлор играет важную роль в сохранении гидроионного и кислотно-основного состояний. При ацидозе Cl- переходит в просвет желудка, в эритроциты, в ткани и в мочу при алкалозе он задерживается во внеклеточном пространстве и уравновешивает ионы Na+.

Гипохлоремия (содержание Cl- в плазме 98 ммоль/л и ниже) может иметь место при плазмодилюции с увеличением объема внеклеточного пространства вследствие гипернатриемии (задержка воды в организме); при хроническом респираторном ацидозе, гипокалиемическом метаболическом алкалозе, хронической и острой почечной недостаточности и неконтролируемой диуретической терапии (потери Na+ и Cl-).



Гиперхлоремия (содержание Cl- более 110 ммоль/л в плазме) возникает при водном истощении (несахарный диабет и повреждение ствола мозга), сочетается с гипернатриемией и после уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке.

Кальций (атомная масса 40,08). Принимает участие в процессах нервной возбудимости и проводимости, синтезе костной, ткани и в ряде ферментативных механизмов, в равных соотношениях входит в состав внутрисосудистой и интерстициальной жидкостей и практически отсутствует во внутриклеточной среде; является физиологическим антагонистом калия и натрия. Дефицит кальция ведет к выходу в кровь внутриклеточного калия, что может явиться причиной фибрилляции желудочков сердца. Массивные гемотрансфузии сопровождаются симптомами гипокальциемии (плазматический кальций реципиента связывается с цитратом донорской крови).

В организм кальций поступает с пищей, важным источником его является молоко. В желудке под влиянием желудочного сока кальций отщепляется от белков и, образуя комплексное соединение, всасывается в кишках. При этом важно содержание определенного количества желчных и жирных кислот и рН содержимого кишок — в кислой среде кальций всасывается хуже. Около половины кальция связана с белками плазмы, поэтому при определении кальция важно знать содержание белков в плазме. Выделение кальция происходит с калом и только 25—30 % с мочой. При почечном ацидозе почка теряет способность к аммониогенезу, выделяет постоянные катионы, в том числе и Са++, мобилизованный из костей, что может привести к остеомаляции. Кальций — единственный, элемент, который выделяется даже тогда, когда он не поступает в организм. Общее количество Са++ в организме взрослого превышает 2 кг, суточная потребность составляет 0,6—0,9 г или 10 мг/кг. У детей суточная потребность достигает 50 мг/кг, так как кальций необходим для построения костей растущего организма.

Гипокальциемия (содержание Са в плазме менее 2,1 ммоль/л) возникает при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, гипоксическом ацидозе, остром панкреатите и дефиците магния. Клинически проявляется мышечной гиперактивностью, мышечным спазмом и тетанией.

Гиперкальциемия (содержание Са в плазме более 2,75 ммоль/л) наблюдается при гиперпаратиреоидизме и злокачественных опухолях в костях; клинически проявляется общей слабостью (угнетение мышечной возбудимости), летаргией, тошнотой, рвотой.

Магний (атомная масса 24,3) активно участвует в процессах нервно-мышечной возбудимости, обмене белков, углеводов, синтезе холинэстеразы и аденозинтрифосфорной кислоты, входит в состав ряда ферментов (декарбоксилазы, фосфокиназы и др.). Основное место концентрации магния — клетка; около 1—2 % его циркулирует во внеклеточной жидкости и плазме крови (2 мэкв/л). Магний всасывается в верхнем отделе тонкой кишки, участвует в образовании комплексных солеи, жирных и желчных кислот, по воротной вене попадает в кровь и распределяется по тканям. При высоком потреблении магний вытесняет кальций из белковых и минеральных соединений.

Магний и кальций — антагонисты в процессах обмена. При рахите магний вытесняет из костей кальций. Внутривенное введение магния увеличивает потери кальция с мочой. Около 60 % магния выделяется с мочой, остальная часть — с калом (в больших количествах магний не всасывается, чем объясняется его эффект при приеме в качестве солевого слабительного). При передозировке магния физиологическим антагонистом его является кальций. Нарушения сердечного ритма, вызванные гликозидами, уменьшаются после введения смеси магния с калием. При гипермагниемии отмечаются такие симптомы, как удлинение интервала Р — Q, расширение комплекса QRS, брадикардия, остановка сердца. При гипомагниемии наблюдаются понижение интервала S — Т, уплощение зубцов Т или отрицательный зубец Т, удлинение интервала Q — Т, низкий вольтаж, бигеминия, фибрилляция желудочков.

Магний играет огромную роль в промежуточном обмене организма, оказывает большое влияние на функцию ряда ферментных систем. Потребность в магнии зависит от возраста. При введении в организм ватамина D у ребенка стабилизируется обмен магния и кальция. Применяется как средство выбора при лечении судорог; усиливает действие анальгетических средств; в больших дозах оказывает курареподобное действие.