Вы здесь

Синдром дыхательных расстройств

Респираторный дистресс-синдром — тяжелая дыхательная недостаточность у новорожденных, чаще у недоношенных, развивающаяся в первые часы после рождения.

Причиной развития его могут быть внутриутробная инфекция, родовая травма, ателектаз легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, пороки развития легких, диафрагмы или сердца.

Развитию синдрома способствуют анатомическая или функциональная незрелость легких, недостаточная выработка антиателектатического фактора — сурфактанта, внутриутробная гипоксия плода и др.



На фоне указанных причин и факторов повышается сосудистая проницаемость, что способствует развитию отека и геморрагического синдрома. При наличии аспирированной амниотической жидкости в дыхательных путях, содержащей высокие концентрации тромбопластина, фибриноген переходит в фибрин. Низкий уровень плазминогена способствует этому процессу.

Плазморрея, кровоизлияния и гиалиновые мембраны закупоривают воздухоносные пути и способствуют появлению вторичных ателектазов, то есть развивается альвеолярно-капиллярный блок.

После рождения у ребенка может не быть каких-либо патологических проявлений. Через 1—2 ч после рождения появляются одышка, бледность кожи, учащается дыхание до 80—100 в 1 мин, цианоз. Аускультативно можно обнаружить в легких крепитацию или выслушать мелкие влажные хрипы. Все эти изменения нарастают и достигают крайней выраженности через 24—48 ч. При дыхании втягиваются межреберные промежутки, отмечается западение грудины, то есть дыхательные усилия велики, а дыхание ослаблено. В дальнейшем развивается парадоксальный вдох (западают межреберные промежутки). Дыхание резко ослаблено. Оксигенотерапия не эффективна. Присоединяются признаки сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, нарастают цианоз, брадипноэ, снижается температура тела, так как теряется способность поддерживать нормальную температуру, появляются периферические отеки, развиваются судороги. В дальнейшем могут наступить адинамия, остановка дыхания и сердечной деятельности.

При благоприятном течении заболевания может наступить улучшение в состоянии ребенка.

Диагноз заболевания, приводящего к респираторному дистресс-синдрому, основывается на данных анамнеза, клинических проявлений заболевания и рентгенологического исследования. При болезни гиалиновых мембран рентгенологически выявляется патологическая сетчатость легочного рисунка или чередование участков уплотнения легочной ткани (ателектазы) с участками просветления (локальное вздутие легких), светлые полоски бронхиальных разветвлений при небольшой прозрачности легких. В тяжелых случаях отмечаются диффузное понижение прозрачности легочных полей и необычная форма грудной клетки с опущенными ребрами.

Неотложная помощь. Больные не всегда хорошо переносят оксигенотерапию. В связи с этим необходимо начинать подачу смеси, содержащей не более 30 % кислорода. Процентное содержание кислорода можно увеличить при хорошей переносимости его. Содержание воздуха и кислорода можно довести до соотношения 1:1. Если возможен контроль газового состава крови, то рО2 должно быть в пределах 6,6—9,3 кПа. Воздушно-кислородную смесь следует подавать увлажненной. При недостаточной эффективности оксигенотерапии, развитии брадипноэ и брадикардии показана искусственная вентиляция легких; при нарушениях проходимости дыхательных путей и ателектазах применяют кислородно-гелиевую смесь (в дыхательные пути подают смесь кислорода и гелия в соотношении 1 : 1 или 2 : 1) в связи с тем, что гелий (инертный газ) обладает относительно низкой плотностью и большой текучестью. Смесь значительно снижает сопротивление воздухоносных путей вдыхаемому воздуху и облегчает работу дыхательной мускулатуры, увеличивает легочную вентиляцию, хорошо проникает в ателектазированные участки легких, способствует дренированию трахеобронхиального дерева. Кислородно-гелиевую смесь лучше подавать с помощью ингалятора «Гелий-1», при этом влажность подаваемой смеси обеспечивается н,а 80—90%.

Влажность вдыхаемого воздуха лучше обеспечить с помощью мелкодисперсной аэрозольной взвеси. Для стабилизации сурфактанта в аэрозольную смесь добавляют 20 % раствор глицерина и лецитин; для растворения фибриновой матрицы гиалиновых мембран — стрептазу или плаз-мин.

С целью нормализации гемостаза назначают инфузионную терапию и вводят глюкозо-солевые растворы, кровезаменители и дезинтоксикационные растворы (см. раздел VI). Общее количество растворов, вводимых внутривенно, не должен превышать 20—100 мл/кг массы тела в сутки. В связи с брадикардией, искусственной вентиляцией легких необходимо ввести 5 % раствор натрия гидрокарбоната внутривенно с целью нормализации кислотно-основного состояния из расчета 1—2 мл на 1 кг массы тела.

Для экстренной инфузионной терапии можно использовать «Реанимационный раствор для новорожденных», предложенный Ленинградским институтом переливания крови. Этот раствор состоит из глюкозы (1 ± 0,5 г), сорбита (0,3 ± 0,1 г), ксилита (0,25 ± 0,05 г), маннита (0,15 ± 0,05 г), 20% раствора альбумина (10 ±5 мл), аминопептида (10 ± 5 мл), калия хлорида (0,03 ± 0,01 г), магния хлорида (0,03 ± 0,01 г), натрия гидрокарбоната (0,4 ± 0,1 г), тиамина хлорида (0,0002 ± 0,0001 г), рибофлавина (0,0004 ± 0,0001 г), пиридоксина гидрохлорида (0,0001 ± 0,00 005 г), воды для инъекций (до 100 мл). Вводят внутривенно из расчета 40 мл/кг массы тела (разовая доза) и 80—100 мл/кг (суточная доза). Указанный раствор обеспечивает ощелачивание, регидратацию, увеличение диуреза, восполнение энергозатрат, оказывает противошоковое и дезинтоксикационное действие, ликвидацию метаболических и гемодинамических расстройств. Эти свойства раствора особенно важны в связи с тем, что при дыхательной недостаточности в 10 раз возрастают энергетические затраты, развиваются гипогликемия, тяжелые нарушения кислотно-основного и водно-электролитного состояния, происходит большая потеря азотистых продуктов с мочой.

В дальнейшем проводят инфузионную терапию под постоянным контролем гематокрита, центрального венозного давления, содержания электролитов, показателей кислотно-основного состояния, диуреза, массы тела ребенка и др.

Нужно помнить, что длительная инфузионная терапия у новорожденных может привести к развитию отечного синдрома, поэтому необходимо, наряду с растворами, вводить осмодиуретические или салуретические средства (фуросемид—1—2 мг/кг массы в сутки). Кроме того, у детей раннего возраста удлиняется период выведения кровезаменителей из организма в 1,5—2 раза, что объясняется небольшим объемом клубочковой фильтрации и небольшими размерами пор капсулы клубочков.

Энергетический баланс и устранение гипогликемии можно обеспечить введением из расчета на сутки 30 мл 10 % раствора глюкозы, 10 мл 20 % раствора сорбитола, 25 мг кокарбоксилазы, 0,3 мл 1 % раствора АТФ и 5 мл 5 % раствора гексозофосфата.

Для борьбы с ацидозом, кроме натрия гидрокарбоната, внутрь назначают глутаминовую кислоту (0,1 г/кг массы в сутки), которая снижает потребление тканями кислорода, активирует ферменты тканевого дыхания и увеличивает способность гемоглобина связывать кислород. После приема глутаминовой кислоты полость рта необходимо обрабатывать раствором натрия гидрокарбоната.



Кормить ребенка следует женским молоком через зонд, введенный в желудок.

В качестве заместительной терапии при недостаточности функции надпочечников внутривенно вводят гидрокортизон (из расчета 3—5 мг/кг массы в сутки) или преднизолон (1—2 мг/кг массы в сутки). Суточную дозу делят на 2—3 введения.

В процессе оказания неотложной помощи большое значение имеет аэрозольная терапия. Для этой цели лучше использовать ультразвуковой ингалятор. Ингалируют препараты, оказывающие бронхорасширяющий эффект (атропин, эуфиллин), протеолитические ферменты (химотрипсин кристаллический, мукомист, 20 % раствор ацетилцистеина), антибиотики, хлорофиллипт, новоиманин. Для улучшения деятельности мерцательного эпителия ингалируют раствор натрия гидрокарбоната с глицерином, эвкалиптовое масло с настоем шалфея.

Суточные дозы препаратов разделяют на 3—4 ингаляции, которые используют На протяжении суток.

Для лучшего дренирования трахеобронхиального дерева при искусственной вентиляции легких производят периодически вибрационный массаж, постукивая кончиками пальцев по грудной клетке. Кроме этого, отсасывают содержимое из воздухоносных путей.

Из дыхательных аналептических средств в настоящее время применяют этимизол, который возбуждает подкорковые образования, одновременно оказывает успокаивающее действие на кору большого мозга. Возбуждая центры гипоталамической области, этимизол увеличивает секрецию АКТГ, оказывая тем самым противовоспалительное и антиаллергическое воздействие. Новорожденным вводят 0,3 мл 1,5% раствора этимизола внутривенно, при отсутствии такой возможности — внутримышечно.

Для профилактики внутрисосудистого свертывания используют гепарин в сочетании с фибринолитическими препаратами (плазминол, стрептозол). Введение антикоагулянтов необходимо контролировать показателями свертываемости крови.

Необходимо постоянно следить за температурой тела и окружающей среды. Лечение лучше проводить, поместив ребенка в кювез.



Назначают антибиотики. Их лучше вводить внутривенно.

При синдроме дыхательных расстройств для борьбы с дыхательной недостаточностью можно использовать гипербарическую оксигенацию, которая способствует увеличению в плазме кислорода при повышении окружающего давления. В обычных условиях при дыхании атмосферным воздухом в крови содержится 19—20 % кислорода, связанного с гемоглобином, и только 0,3 % кислорода, физически растворенного в плазме, рО2 при этом достигает 13,3 кПа. Если дыхание осуществляется под давлением 101,3 кПа, рО2 достигает 89,7 кПа и количество растворенного кислорода достигает 1,9 %. Таким образом, при повышении давления увеличивается образование оксигемоглобина, а снабжение тканей кислородом улучшается за счет его избыточного содержания в растворенном виде. Улучшается диффузия кислорода через дыхательные пути и расправляются спавшиеся участки легких.

Гипербарическую оксигенацию проводят в специальных барокамерах. При асфиксии давление в барокамере повышают до 224,2—319,8 кПа, осуществляя при этом вентиляцию барокамеры со скоростью 6—9 л 02/мин, что предупреждает накопление углекислого газа в камере. При наличии асфиксии часто уже через 5—6 мин у ребенка исчезает цианоз, появляется крик. После получения эффекта от гипербарической оксигенации давление снижают до 44,8—101,3 кПа и продолжают оксигенацию еще 0,5—1 ч.

При синдроме дыхательных расстройств (гиалиновые мембраны, ателектаз и др.) давление в барокамере повышают до 134,5—224 кПа и поддерживают на этом уровне до появления розовой окраски кожи, более глубокого самостоятельного дыхания, затем снижают до 44,8 кПа и на таком уровне поддерживают в течение 20—30 мин.

Продолжительность гипербарической оксигенации не должна превышать 1 ч, если ребенок доношенный, и 2—3 ч, если он недоношенный. Ее можно проводить ежедневно, пока не уменьшится синдром дыхательных расстройств.

Эффективность оксигенации повышается при использовании не чистого кислорода, а кислородно-гелиевых смесей. При этом гелий и кислород подают в барокамеру раздельно и дробно. Количество гелия в газовой смеси должно составлять 50—80 % при давлении в камере 151,987—202,650 Кпа. Как только появляется самостоятельное дыхание, давление снижают, до 50,662—101,325 кПа. В барокамере вместе с больным должен находиться и врач.

При дыхательной недостаточности у новорожденных может быть применен метод спонтанного дыхания с положительным, давлением на выдохе.