Вы здесь

Трепаноматозы

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз). Вызывается микоплазмой, занимающей промежуточное положение между вирусами и бактериями. Наибольшее значение в патологии человека имеет микоплазма пневмонии, которая широко распространена во всех регионах. Инфекция может носить эпидемический и эндемический характер. Источники микоплазмоза — больные и носители. Пути передачи — воздушно-капельный, внутриутробный. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель. Патогенность микоплазм объясняется способностью внедряться в различные клетки, вызывая деструкцию их.

Заболевание проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолитом, пневмонией, в детском возрасте иногда наблюдается ложный круп. Чаще протекает в сочетании с вирусной инфекцией (гриппом, аденовирусной). Под воздействием микоплазм нарушается функция ресничек эпителия респираторного тракта, затем повреждается клеточный пласт, далее интраканалипулярным путем микоплазмы внедряются в альвеолоциты, вызывая характерную их трансформацию и десквамацию, которая наиболее четко определяется в субплевральных отделах. Слущенные альвеолоциты находятся в состоянии гидропической дистрофии, увеличены в размерах, цитоплазма прозрачная, неоднородная, мелковакуольная, пиронинофильная. В ней выявляются ШИК-позитивные включения микоплазм, окруженные зоной просветления.

Могут поражаться все внутренние органы, включая ЦНС, особенно у детей раннего возраста. Наибольшее диагностическое значение имеет выявление антигенов Micoplasma hominis и М. pneumoniae по прямому методу Кунса. Микоплазменные антигены в мазках окрашиваются азурэозином в синий, фиолетовый или красный цвет.

Морфологические изменения достаточно характерны. Макроскопически: в трахее и бронхах слизь, полнокровие, в легких — полнокровие, очаговые кровоизлияния, уплотнения. Микроскопически: набухание, местами десквамация, очаговая метаплазия и пролиферация эпителия трахеи и бронхов, в подслизистом слое лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Сосуды МЦР резко полнокровны, могут быть тромбы (фибриновые, гиалиновые, эритроцитарные). В просвете альвеол определяется большое количество измененных десквамированных альвеолоцитов с включениями микоплазмы. При генерализации инфекции лимфо- или гематогенным путем аналогичные изменения обнаруживаются в клеточных структурах паренхиматозных органов (печень, прямые канальцы почек, нервные клетки головного и спинного мозга и др.), в строме — воспалительные реакции и сосудистые расстройства.



Урогенитальные формы микоплазмоза представляют значительную опасность для плода. К ним относят ми-коплазму человека и Т-штаммы, которые осложняют течение беременности, вызывают спонтанные аборты, преждевременные роды, воспалительные изменения в тканях плода, последе. Заражение может произойти до и во время родов.

Хламадиальные инфекции. Вызываются микроорганизмами, подобными бактериям, но являющимися внутриклеточными паразитами как вирусы и риккетсии. Хламидии содержат РНК и ДНК, размножаются двойным делением с образованием неподвижных сфероидов диаметром 0,3—1 мкм. При окраске по Романовскому — Гимзе выявляются в виде характерных цитоплазматических околоядерных включений. Хламидии широко распространены во всем мире, заражение происходит половым и контактными путями. Новорожденные инфицируются Chlamidia trachomatis во время родов. Через 2—6 недель после рождения возникает гнойный конъюнктивит, нередко с хроническим течением. Пневмония развивается через 3—16 недель после рождения, в 50 % случаев сочетается с конъюнктивитом, иногда с ЦМВИ. Морфология изучена недостаточно, предполагаются изменения, сходные с таковыми при микоплазмозе.

Представителем хламидиальной респираторной инфекции является орнитоз. Относится к зооантропонозам. Человек заражается от птиц респираторным или алиментарным путем. Поражаются преимущественно органы дыхания и нервная система. У детей встречаются атипичные формы по типу ОРВИ. У грудных детей орнитоз может протекать очень тяжело.

Возбудитель размножается в альвеолярном эпителии, пораженные клетки разрушаются. При генерализации отмечается поражение паренхиматозных органов. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей обнаруживаются лишь незначительные кровоизлияния, в VIII — X сегментах легких — очаговая пневмония. Экссудат представлен мононуклеарами, макрофагами, фагоцитирующими эритроциты. В межальвеолярных перегородках выявляется лимфоидная инфильтрация. В мелких сосудах могут встречаться тромбы. В слизистой оболочке бронхов определяются дистрофические изменения эпителия с десквамацией и гиперплазией, в стенке — лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов; гиперплазия перибронхиальных лимфатических узлов. В сердце обнаруживаются признаки острого легочного сердца, интерстициального миокардита. Печень увеличена, встречаются очаги некроза, жировой дистрофии. В нервной системе отмечаются выраженное полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток, инфильтрация мононуклеарами вещества и оболочек мозга (чаще в области латеральной борозды больших полушарий). Возможно хроническое и рецидивирующее течение. Летальные случаи редки.