Вы здесь

Вирусные инфекции

ОРВИ. Группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами, которые содержат специфические ферменты, реагируют с гликопротеидными рецепторами эпителиальных клеток дыхательных путей, легко проникают в цитоплазму и ядро. Большая часть вирусов данной группы принадлежит к РНК-вирусам (вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, рино- и реовирусы), меньшая — к ДНК-вирусам (семейство аденовирусов). ОРВИ выявляются постоянно, независимо от времени года, протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.

В основе патогенеза ОРВИ лежат цитопатический, ва-зопатический и иммунодепрессивный эффекты, а также способность к генерализации.

Цитопатический эффект: отмечаются адсорбция вируса на поверхности восприимчивой клетки, проникновение в клетку, возможны активное поглощение вируса клеткой, депротеинизация вируса. Зрелый вирус чаще формируется в цитоплазме, а ДНК-вирусы и в ядре пораженной клетки. Появляются фуксинофильные цитоплазматические, реже внутриядерные включения. В последующем происходит гигантоклеточный метаморфоз (образование гигантских одно- и многоядерных клеток) в основном альвеолоцитов, нарастают неспецифические дистрофические изменения пораженных клеток, их десквамация, после чего образуются различной формы разрастания мерцательного эпителия. В ответ на повреждение развивается воспаление, проявляющееся примешиванием к десквамированному эпителию бронхов макрофагов, эритроцитов, нейтрофилов, фибрина, инфильтрацией стенок бронхов и межальвеолярных перегородок лимфо-, плазмо-, гистиоцитами.



Вазопатический эффект: характерно поражение эндотелия, парез сосудов, гиперемия, повышение сосудистой проницаемости, стаз, микротромбоз, отек, геморрагии.

Иммунодепрессивный эффект: вначале происходит поражение вирусами органов иммуннитета, позднее развиваются реактивные процессы. В острый период в тимусе определяются гиперпластические изменения со стороны пораженных клеток, АТЗТ. При длительном и рецидивирующем характере вирусных инфекций возникает атрофия тимуса. В селезенке и лимфатических узлах наблюдаются гиперпластические процессы, распад ретикулоцитов в центрах фолликулов, а также лимфоцитов по периферии, плазматизация лимфатических узлов.

Нередко отмечаются гематогенная генерализация с поражением внутренних органов. В кишечнике поражается преимущественно тонкая кишка, при этом обнаруживаются глыбчатый распад энтероцитов, лимфоидно-клеточная инфильтрация слизистой оболочки, регенераторные процессы («парентеральная диспепсия»). В печени выявляются расстройства кровообращения, отек перисинусоидальных пространств, дискомплексация печеночных балок. Дистрофические и некротические изменения в тяжелых случаях захватывают центральные и пограничные отделы долек. Часть гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов превращается в тельца Каунсилмена, появляются дву- или многоядерные регенерирующие клетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальных трактах. Специфические изменения для определенных ОРВИ редки. В поджелудочной железе обнаруживаются дистрофические изменения эпителия концевых отделов и выводных протоков, очаговое полнокровие, отек, иногда некротические изменения эпителия. В почках вначале выявляются распространенные дистрофические и некротические изменения эпителия преимущественно дистальных отделов канальцев, слу-щивание эпителия в просвет, затем возможна регенерация эпителия. Со стороны клубочков отмечается некоторое их увеличение. Могут быть специфические для определенных ОРВИ изменения эпителия канальцев. В ЦНС имеют место различные варианты поражения. В одних случаях могут возникать неспецифические гемо- и ликвородинамические нарушения у больных с нейротоксикозом, в других — изменения в мозговых оболочках, хориоидальных сплетениях, эпендиме, реже в иных частях мозга, в третьих — изолированные, клинически инаппарантные, с хроническим течением. Возможно возникновение вирусных менингитов и менингоэнцефалитов слабой степени выраженности. Вирусы могут способствовать проникновению в эту систему бактерий. В сердце отмечаются чаще непрямое поражение эндотелия эндокарда и кровеносных сосудов, расстройства кровообращения, гидропическая дистрофия кардиомиоцитов, отек стромы. В надпочечниках выявляются полнокровие, дискомплексация трабекул, гигантоклеточный метаморфоз.

Грипп. Вызывается вирусами семейства ортомиксовирусов, подтипа РНК-содержащих. Серологические типы: A (A1, А2), В (В1 и С. Источник заражения — больной человек с первых часов заболевания до 3—5 суток. Пути передачи — воздушно-капельный и внутриутробный. Инкубационный период длится 2—4 дня. Вирус проникает и размножается в цилиндрическом эпителии нижней носовой раковины и трахеи, что приводит к склеиванию ресничек, набуханию, десквамации и некрозу эпителия. В подлежащей ткани выявляются расстройства кровообращения с деструкцией сосудистых стенок — возникает первичная вирусемия. Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса определяет характер местных изменений (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих проявлений (дисциркуляторные расстройства, дистрофические изменения паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление), а также провоцирует присоединение вторичной инфекции. С момента заражения вирус гриппа проникает в бронхиолярный и альвеолярный эпителий, затем восходящим путем поражает эпителий бронхов и трахеи. Это ведет к вторичной вирусемии.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа. Для легкой формы характерен острый катаральный ларинготрахеббронхит. Клетки мерцательного эпителия подвергаются вакуольной дистрофии, десквамируются, железы находятся в состоянии гиперсекреции, выражен отек подслизистого слоя, инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными полиморфноядерными лейкоцитами. В мазках в цитоплазме эпителиальных клеток определяются эозинофильные и базофильные цитоплазматические включения, выявляющиеся также при иммунофлюоресценции. Между 3-м и 5-м днем заболевания происходит восстановление эпителия, на 9—15-й день достигает максимума псевдометапластическая реакция недифференцированного эпителия.

При гриппе средней тяжести в процесс вовлекается слизистая оболочка мелких бронхов, бронхиол и легочная паренхима: серозно-геморрагическое воспаление, мелкие очаги некроза, эпителий слущивается в виде пластов, что вызывает развитие ателектазов и острой очаговой эмфиземы, регенераторные изменения бронхиального эпителия. Гриппозная пневмония сопровождается серозным экссудатом с примесью макрофагов, альвеолоцитов, эритроцитов, единичных лейкоцитов. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, пристеночно обнаруживаются ГМ. В альвеолах имеются гигантские одно- и двухядерные клетки с эозинофильной цитоплазмой. Пневмония может принимать геморрагический характер, особенно с присоединением вторичной инфекции.

В случае тяжелой формы гемодинамические расстройства обнаруживаются не только в легких, но и в других органах. Больше выражены полиморфная воспалительная инфильтрация, некротические изменения. Восстановление реснитчатого эпителия замедляется. При наслоении бактериальной инфекции наблюдаются фибринозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами, деструктивный панбронхит, бронхопневмония со склонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое гриппозное легкое»). У детей раннего возраста возможно развитие ложного крупа, синдрома Рейе (см. Болезни печени). В головном мозге может быть выраженное набухание, приводящее к вклинению миндалин мозжечка и продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Микроскопически: полнокровие сосудов, стазы, гиалиновые тромбы, мелкие периваскулярные кровоизлияния, иногда лимфомоноци-тарные инфильтраты вокруг сосудов, дистрофические изменения нервных клеток. В печени определяются дистрофические изменения гепатоцитов, некроз отдельных из них, умеренно выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация преимущественно перипортальной ткани, обнаруживается пролиферация звездчатых эндотелиоцитов. В почках выявляются фуксинофильные включения в нефротелии, дистрофические изменения его вплоть до превращения в безъядерные ацидофильные тельца. В возрасте до года нередок ГН с минимальными изменениями. Могут развиваться очаговые и диффузные миокардиты, альтеративный энтерит или энтероколит. Различные типы вируса дают сходную морфологическую картину заболевания.

Парагрипп. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства и рода парамиксовирусов. Различают 4 серотипа. Чаще встречается у детей раннего возраста в виде спорадических случаев и отдельных вспышек. Патогенез сходен с таковым при гриппе, течение более легкое, интоксикация выражена слабее. Неосложненный парагрипп крайне редко приводит к смерти, за исключением недоношенных новорожденных и больных с ВПС. В дыхательных путях наряду с дистрофическими изменениями мерцательного эпителия, его десквамацией, выявляется очаговая пролиферация с образованием подушко- и почкообразных разрастаний. В бронхах и альвеолах обнаруживается серозный экссудат, встречаются гигантские многоядерные клетки, гиалиновые мембраны (в альвеолах), интерстициальная воспалительная реакция слабая, геморрагический синдром нехарактерен. Изменения во внутренних органах выражены меньше, чем при гриппе. Крайне редко могут возникать восковидный некроз мышц диафрагмы, очаговый некроз миокарда, некроз канальцев почек, центролобулярные некрозы в печени.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Вызывается РНК-содержащим вирусом семейства парамиксовирусов.

Все его штаммы рассматриваются как единый серотип. Источники заражения — больные или вирусоносители. Путь передачи — воздушно-капельный, вспышки инфекции приходятся на осенне-весеннее время. Чаще болеют дети раннего возраста. Характерно поражение эпителия всего респираторного тракта, особенно мелких и средних бронхов, а также бронхиол. Относительно специфические микроскопические признаки — пролиферация эпителия мелких бронхов с появлением сосочкообразных выростов, образованных 3—8 клетками со светлыми ядрами, наличие пластов десквамированного эпителия в бронхах, местами перекрывающих просвет с развитием обструктивной эмфиземы. Характерна круглоклеточная инфильтрация перибронхиальной ткани. В других органах выявляются сосочко-видные пролифераты эпителиальных клеток и интерстициальные воспалительные реакции.

Аденовирусная инфекция. Вызывается аденовирусом, содержащим ДНК, известно 32 серотипа. На ранних этапах заболевания кратковременно поражаются слизистые оболочки рта и носоглотки. Далее вирус размножается с промежутками от нескольких дней до нескольких лет и выделяется из нижних отделов кишечника. Заражение происходит от больных, реконвалесцентов и вирусоносителей воздушно-капельным, алиментарным, трансплацентарным путями. Вирус обладает тропизмом к эпителиальной и лимфоидной тканям. Основные проявления инфекции наблюдаются в глотке, дыхательных путях, конъюнктиве, ЖКТ. В ядрах клеток эпителия имеются ацидофильные, а в цитоплазме базофильные включения. Ядра неравномерно окрашиваются, увеличиваются за счет внутриядерного включения, богатого ДНК и отделенного от остальной части ядра зоной просветления («аденовирусные» клетки). В альвеолах накапливается белковый экссудат с примесью небольшого количества эритроцитов, макрофагов и единичных лейкоцитов. Экссудат может подвергаться некрозу. «Аденовирусные» клетки и кариорексис — относительно специфические морфологические признаки аденовирусной инфекции.

Генерализованная форма проявляется аналогичными изменениями эпителиальных элементов других органов. В «аденовирусные» клетки могут превращаться нервные клетки, эпителий дефинитивной коры надпочечников и дистальных отделов канальцев почек, аналогичные клетки встречаются в ткани лимфоузлов, тимуса. Развиваются также неспецифические изменения: расстройства кровообращения, дистрофические и воспалительные процессы. При фарингоконъюнктивальной лихорадке отмечается гиперплазия лимфатических узлов на задней поверхности шеи. Гематогенная генерализация может вызвать геморрагический цистит, характеризующийся внезапной стерильной гематурией, дизурией, длящейся 1—2 недели. Осложнения аденовирусной инфекции — бронхоэктатическая болезнь, долевые ателектазы у некоторых детей. Смерть наблюдается у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, врожденные пороки сердца и других органов), в случае развития бактериально-вирусной пневмонии, надпочечниковой недостаточности, сердечной недостаточности при миокардитах, поражении ЦНС.

Риновирусная инфекция. Вирус относится к РНК-содержащим, семейству пикорнавирусов, установлено 111 серотипов. Вызывает риниты, фарингиты, бронхиты. Источник заражения — человек. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Место внедрения — верхние дыхательные пути, конъюнктива глаза и носослезный канал. В процесс могут вовлекаться околоносовые пазухи, слуховая труба, среднее ухо. Более глубокие отделы дыхательных путей поражаются редко. Риновирусы могут вызывать развитие бронхиальной астмы у детей. Ринит морфологически проявляется десквамацией эпителия (без некроза) и гиперсекрецией, максимальной выраженности достигает через 2—4 дня после заражения. Заболевание сопровождается умеренной гиперемией конъюнктивы и слизистой оболочки зева. Обычно воспалительные изменения ограничиваются слизистой носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, лишь в редких случаях возможно развитие пневмонии. Среди других осложнений могут быть отек носоглотки, средний отит, синусит, нисходящая инфекция дыхательных путей и вторичная бактериальная инфекция.

Реовирусная инфекция. Вызывается РНК-содержащим вирусом из группы ECHO, насчитывает 3 серотипа. Клинически протекает как ОРЗ с небольшой интоксикацией, иногда увеличением печени. Патологическая анатомия изучена недостаточно.

Герпетическая инфекция. Группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из рода Herpesvirus. К ним относятся простой герпес, ветряная оспа и др.

Простой герпес вызывается ДНК-вирусом Н. hominis (ВПГ), который паразитирует у человека. Выделяют 2 типа вируса: ВПГ-1 обычно поражает кожу и слизистые, ВПГ-2 — половые органы. Инфекция широко распространена среди людей. Практически все взрослое население имеет специфические антитела к вирусу простого герпеса. Его можно выделить почти у 5 % взрослых, не предъявляющих жалоб. Инкубационный период длится в среднем 6 дней. Источник заражения — больной или вирусоноситель. Инфекция распространяется воздушно-капельным, контактным и трансфузионным путями. Входные ворота — кожа и слизистые оболочки. Патогномоничный морфологический признак — наличие характерных изменений инфицированных клеток в виде полиморфизма их ядер. Этот признак обусловлен появлением внутриядерных включений I типа, когда ядро клетки увеличивается в 3—4 раза и становится гиперхромным. Затем в таком ядре начинают появляться вакуоли и формируются включением II типа — крупное ядро, представляющее собой пакет вакуолей, в центре каждой из них определяется точечная базофильная или эозинофильная сердцевина. В случаях плазмолизиса ядерное включение II типа лишается окружающей его цитоплазмы — возникает феномен «тутовой ягоды». Если включения погибают, то появляются клетки с пустыми ядрами, у которых различима только ядерная мембрана.

Выделяют локализованную (поражение кожи, слизистых оболочек, глаз и головного мозга — менингоэнцефалит, см. Болезни ЦНС) и генерализованную формы.

Поражение кожи и слизистых макроскопически проявляется везикулярными высыпаниями, располагающимися на коже в области красной каймы губ, крыльев носа, ушных раковин, наружных половых органов (Herpes genitalis), на слизистой оболочке полости рта в виде отдельных пузырьков или групп, окруженных зоной гиперемии. Пузырьки разрываются, покрываются коркой через 7—10 дней. Рубец не образуется, если не присоединяется инфекция. В слизистой оболочке нередко возникают язвочки — афтозный стоматит (стоматит Венсана), обнаруживающийся у детей в возрасте 1—3 лет. Герпетические высыпания могут возникать на слизистой оболочке гортани, уретры, влагалища, шейки матки.

У детей первого года жизни, страдающих экземой, при присоединении герпеса иногда развивается острый вариолезный пустулез (болезнь Капоши, герпетическая экзема). Кожные высыпания обильные, выражена интоксикация. Заболевание может закончиться летально при генерализации или присоединении вторичной инфекции. Гистологически: в коже баллонная дистрофия и расслоение клеток шиловидного слоя эпидермиса. Образуется полость пузырька, заполненная серозным экссудатом и эпителиальными гигантскими многоядерными клетками с включениями. В дерме наблюдаются отек сосочкового слоя, расширение кровеносных и лимфатических сосудов, инфильтрат из лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Поражение глаз может проявиться конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом. У новорожденных могут развиться катаракта, хориоретинит и увеит.

Генерализованная герпетическая инфекция встречается главным образом у новорожденных, может быть у детей старшего возраста, страдающих экземой, при иммунодефицитных состояниях, онкологических заболеваниях, леченных иммунодепрессантами. Герпетические высыпания на коже и слизистых встречаются в 10—15 % случаев. Поражается не менее двух систем организма. Макроскопически определяется выраженное полнокровие внутренних органов, иногда обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния, в остром периоде множественные очаги некроза. Довольно часто при проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. В таких случаях диагноз болезни полностью зависит от результатов микроскопического исследования: полиморфизм ядер клеток различных органов с преобладанием включений I типа, вакуолизация цитоплазмы, плазмоли-зис, очаги некроза с наличием большого количества лимфоидных и плазматических клеток, макрофагов — «клеточные некрозы». Могут встречаться многоядерные гигантские клетки типа симпластов, клеток рассасывания инородных тел, реже — клеток Пирогова — Лангханса. При более длительном течении болезни начинает преобладать воспалительная реакция в виде периваскулярных лимфо- и плазмоцитарных инфильтратов.

Внутриутробная герпетическая инфекция вызывается преимущественно ВПГ-2. Плод инфицируется интранаталь-но при генитальном герпесе у матери, который выявляется у 1 — 1,5 % беременных, реже — трансплацентарно. Различают 3 формы:

  • 1) локализованную кожно-слизистую, характеризующуюся везикулярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз; 
  • 2) генерализованную (описание см. выше) и 
  • 3) менингоэнцефалит, морфологически не отличающийся от приобретенного.

Ветряная оспа — острое высококонтагиозное заболевание с типичной папуловезикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Herpesvirus varicellae — возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Предполагают, что ветряная оспа — это первичная инфекция, опоясывающий герпес — реактивация латентной инфекции в иммунном организме под влиянием различных факторов. Источник инфекции — больной ветряной оспой, иногда опоясывающим герпесом, пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Чаще болеют дети в возрасте 5—9 лет. Возможно внутриутробное заболевание.

Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Затем вирус поступает в кровь, фиксируется в основном в эпителиальных клетках кожи и в слизистых оболочках. Появляется кожная сыпь в виде мелких пятен или папул, которые через несколько часов превращаются в везикулы с ободком гиперемии (экзантема). Высыпания чаще локализуются на туловище, могут захватывать волосистую часть головы, лицо, конечности, отмечается выраженная тенденция к распространению сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Характерен ложный полиморфизм сыпи, разные элементы находятся одновременно на разных стадиях развития, так как высыпание происходит повторно. Гистологически: в шиловидном слое эпидермиса — баллонная дистрофия, заканчивающаяся полной гибелью клеток, внутриклеточный отек с образованием внутриэпидермальных пузырьков — полостей неправильной формы разных размеров. Типичны внутриядерные базофильные включения, окруженные светлой зоной с краевой локализацией хроматина, гигантские многоядерные клетки в шиловидном слое. В дерме выявляются отек, незначительная периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Внутриядерные включения находят в эндотелии капилляров, в клетках большинства внутренних органов, в том числе в клетках слюнных желез, нервных сплетений желудка, кишечника и ЦНС. Экзантеме нередко предшествует энантема — образование ветряночных везикул на слизистых оболочках пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов и конъюнктивы. В связи с легкостью слущивания многорядного или многослойного эпителия на месте энантем образуются эрозии или язвочки с геморрагическим венчиком. В типичных случаях заболевание протекает легко.

Геморрагическая форма встречается редко, в связи с тромбоцитопенией содержимое пузырьков становится геморрагическим. Более тяжелая степень с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми кровотечениями, кровавой рвотой может развиться у больных, получавших иммунодепрессивную терапию. При гангренозной форме в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы и глубокие язвы.

Генерализованная форма чаще встречается у недоношенных и ослабленных детей. Кроме экзантемы и энантемы, обнаруживаются множественные очаговые некрозы и кровоизлияния в печени, почках, селезенке, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, костном мозге, тонкой кишке, мочевом пузыре, шейке матки, влагалище.

При присоединении вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия, абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, сепсис. Описаны случаи артрита, гломерулонефрцта, пери-, мио- и эндокардита, острого миозита, ветряночного крупа. Около 10 % синдрома Рейе обусловлено ветряной оспой. Наиболее тяжелое осложнение со стороны ЦНС — постинфекционный энцефалит. Гистологически: некроз нервных клеток, лептоме-нингит, периваскулярный отек с демиелинизацией, кольцевидные геморрагии.

Смертельные исходы редки, наблюдаются при генерализованной, гангренозной, геморрагической формах, развитии сепсиса, поражении ЦНС.

В случаях заболевания матери в I триместре беременности возможно рождение ребенка с «ветряночным синдромом», выражающимся во внутриутробной гипотрофии, гипоплазии конечностей, атрофии мышц, рубцовых изменениях кожи, хориоретините, ВПР глаз, замедленном психомоторном развитии, повышенной восприимчивости к инфекциям. Если мать заболевает в последующие месяцы до последних 5 суток беременности, прогноз благоприятный, при заболевании в последние 5 суток у новорожденного может развиться ветряная оспа с различными осложнениями.

Корь. Острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, возбудитель — РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Чаще болеют дети до 5 лет, путь заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период длится в среднем 10 дней, клинические проявления — 2—3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.

Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, органам дыхания и пищеварения. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мио-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках обнаруживаются цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5—6-го дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно коренным зубам имеются беловатые очажки — энантема, пятна Вельского — Филатова — Коплика. Гистологически: полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папулезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е — на туловище и верхних конечностях, на 3-й — на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.

Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен ПСПЭ (см.).

При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фибринозно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома — прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы не наблюдается.



Краснуха. Вызывается вирусом, содержащим РНК. Человек — единственный резервуар инфекции. Пути распространения — воздушно-капельный и трансплацентарный. Чаще болеют дети в возрасте 5—14 лет. Инкубационный период длится 14—21 день. Характерно увеличение и уплотнение околоушных, затылочных и заднешейных лимфатических узлов, кожные папулопятнистые высыпания, конъюнктивиты, фарингиты. У девочек и женщин обнаруживаются признаки серозного полиартрита. Сыпь исчезает к концу 3-х суток. Шелушение незначительное.

Инфекционный мононуклеоз. Острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови. Обусловлено вирусом Эпстайна — Барра (из группы герпетиформных), который по морфологической структуре не отличается от вируса простого герпеса, обладает онкогенной активностью, представляет собой один из факторов, способствующих развитию лимфомы Беркитта, носоглоточной карциномы.

Источники инфекции — больной и вирусоноситель. Относится к малоконтагиозным инфекциям. Пути заражения — воздушно-капельный, контактный и через предметы, загрязненные слюной. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Возможно трансплацентарное инфицирование с развитием желтухи новорожденного.

Входные ворота — зев и глотка, где вирус вызывает отек и гиперемию слизистых и миндалин. Вследствие лимфо- и гематогенной диссеминации возникают гиперпластические процессы в лимфоузлах, печени, селезенке, в периферической крови появляется большое количество атипичных мононуклеаров. Природа их окончательно не установлена. Известно, что большинство атипичных мононуклеаров представляют собой видоизмененные Т-лимфоциты.

Различают типичные и атипичные формы болезни. Они могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. У детей младшего возраста инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее. Атипичные формы характеризуются слабой выраженностью или отсутствием ангины, температуры, сыпи. Может быть преимущественно висцеральная форма.

Смерть наступает редко, возможные причины: разрыв селезенки, удушье в связи с отеком миндалин и стенки глотки, поражение нервной системы, апластическая анемия, присоединение вторичной инфекции.

В лимфоузлах, чаще задних шейных, в период разгара заболевания обнаруживается выраженная гиперплазия лимфоидной ткани в корковом и мозговом слоях вплоть до стертого рисунка с большим количеством крупных атипичных мононуклеаров со светлым ядром, широкой зоной базофильной цитоплазмы. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки с пиронинофильной цитоплазмой. Капсула и окружающая клетчатка также могут быть инфильтрированы мононуклеарами. Нередки очаговые некрозы. Много фигур митоза. Может быть увеличение числа плазматических клеток, эозинофилов. В миндалинах, селезенке, вилочковой железе и очагово в костном мозге происходят аналогичные изменения. В печени, легких, миокарде, реже в поджелудочной железе, эндокринных железах по ходу соединительнотканных прослоек, в слизистой и подслизистой оболочках ЖКТ, в поперечнополосатой мускулатуре наблюдаются очаговые и диффузные мононуклеарные инфильтраты, особенно массивные в печени. Возможно развитие синдрома Рейе. Описаны единичные случаи исхода гепатита в цирроз. Отмечаются менинго-энцефалит, очаговые кровоизлияния в вещество головного и спинного мозга, дистрофия ганглиозных клеток. Изменения могут встречаться также в корешках спинномозговых нервов и спинномозговых ганглиях (полирадикулоневрит).

Эпидемический паротит (свинка, заушница). Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез, реже — других железистых органов и ЦНС. Возбудитель — РНК-содержащий вирус Pneumophilis parotidis из рода парамиксовирусов. Источник инфекции — человек, больной чаще стертой или бессимптомной формой. Пути заражения — воздушно-капельный и контактный. Чаще встречается у детей от 3 до 15 лет в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Попадая в кровь через слизистую оболочку носа, рта и глотки, вирус фиксируется в слюнных и других железах, ЦНС, где размножается и вторично попадает в кровь. Различают 3 формы: железистую, нервную (изолированное поражение ЦНС) и комбинированную (поражение желез и ЦНС).

Наиболее часто поражаются околоушные, реже другие слюнные железы, ЦНС, половые, поджелудочная, щитовидная, молочные, вилочковая железы, реже — слуховой нерв, ушной лабиринт, глаза, миокард, печень, суставы, причем поражение слюнных желез при этом не обязательно.

Микроскопически: в железе отек, полнокровие, очаговая или диффузная лимфоцитарная инфильтрация с серозным или серозно-фибринозным экссудатом, очаговые кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы. Протоки расширены, заполнены белковыми массами и клеточным детритом. Часто встречается серозный менингит, в тяжелых случаях — менингоэнцефалит с серозным или серозно-фибринозным менингитом и характерной лимфоидной инфильтрацией мягкой мозговой оболочки, периваскулярными инфильтратами и очаговыми кровоизлияниями в веществе мозга, периваскулярной демиелинизацией. Описаны полиневриты, параличи черепных нервов. Вирус паротита считается одним из этиологических факторов нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и гидроцефалии у детей.

Возможно трансплацентарное заражение с последующими выкидышем, внутриутробной гибелью и ВПР плода, если мать заболевает в I триместре беременности. При заболевании матери незадолго до родов ребенок рождается с выраженной клиникой паротита либо заболевание может проявиться у новорожденного в первые дни жизни.

Энтеровирусные инфекции. Энтеровирусы входят в семейство пикорнавирусов, которые являются транзиторны-ми обитателями пищеварительного тракта человека. Среди них выделяют вирусы Коксаки, ECHO и вирус полиомиелита. Известны 30 серотипов вируса Коксаки, 34 ECHO и 3 полиовируса. Большинство из них патогенны для человека. Источники инфекции — больные и вирусоносители. Пути инфицирования — фекально-оральный, воздушно-капельный и трансплацентарный. Переносчики — мухи. После перенесенной инфекции вирусы длительное время обнаруживаются в кишечнике и рассеиваются в окружающей среде с фекалиями. Чаще болеют дети 3—10 лет. Встречаются в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Размножение вируса происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях носоглотки и нижнего отдела кишечника. В результате малой вирусе-мии происходит поражение других органов, размножение вирусов в них с последующей большой вирусемией. ЦНС чаще вовлекается в процесс одновременно с другими органами, реже вирус проникает в мозг при большой вирусемии или по нервным волокнам.

Энтеровирусы Коксаки и ECHO инфекция — клинически выделяются следующие формы: герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит, миокардит и энцефаломиокардит новорожденных, паралитическая (полиомиелитоподобная), респираторно-катаральная, энтеровирусная (гастроэнтерическая) формы, энтеровирусная лихорадка и др.

Герпетическая ангина — болеют преимущественно дети первых лет жизни, сочетается с другими формами заболевания. С первых дней болезни на гиперемированной слизистой оболочке небных дужек, язычка, реже миндалин, мягкого и твердого неба, языка появляются папуловезику-лезные высыпания. Везикулы быстро вскрываются и изъязвляются.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) — относится к эпидемическим заболеваниям, хотя встречаются и эндемические случаи. Вызывается в основном вирусами Коксаки В. Микроскопически в поперечнополосатых мышцах диафрагмы, шеи, верхних и нижних конечностей обнаруживается картина острого и хронического миозита.

Серозный менингит и энцефалит — протекают обычно благоприятно. При летальных исходах в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга выявляются отек, полнокровие, инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов, единичных полиморфноядерных лейкоцитов. В стволе головного мозга, реже в коре, базальных ганглиях, мозжечке, спинном мозге на фоне резчайшего отека, умеренной гиперемии нерезко выражены инфильтраты из глиальных, лимфоидных, макрофагальных элементов, распространены некроз и некробиоз нервных клеток, имеются очаговая деструкция белого вещества, базофильные, эозинофильные и пиронинофильные включения в клетках ЦНС.

Миокардиты и энцефаломиокардиты, вызванные вирусами Коксаки В, наблюдаются у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В 70 % случаев заканчиваются летально. Заражение происходит от матери или больных детей, возможно внутриутробное инфицирование. Сердце увеличено, полости расширены, мышца дряблая. Микроскопически: очаговые и диффузные интерстициальные инфильтраты из полиморфноядерных лейкоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, лимфоцитов. Мышечные волокна теряют свою структуру, некротизируются, характерны очаги обызвествления. Возможны некрозы мышечных волокон без клеточной инфильтрации. В поперечнополосатой мускулатуре определяется восковидный некроз. Миокардиты, миоперикардиты и перикардиты, вызванные вирусами Коксаки А и В, могут встречаться у детей старшего возраста и у взрослых, протекают благоприятно.

Паралитическая форма — обусловлена поражением клеток передних рогов спинного мозга. В отличие от полиомиелита протекает легко и почти не оставляет стойких параличей.

Респираторно-катаралъная форма — протекает по типу респираторных инфекций, сочетается с другими формами заболевания.

Кишечная форма — наблюдается преимущественно у детей первого года жизни, всегда сопровождается катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

Энтеровирусная экзантема — может быть в виде пятнистой, пятнистопапулезной, везикулярной, петехиальной и геморрагической, розеолоподобной сыпи, сыпи по типу опоясывающего лишая.

Полиомиелит (болезнь Гейне — Медина). Благодаря вакцинации заболеваемость снизилась, регистрируются единичные случаи. Различают субклиническую, абортивную, непаралитическую (менингеальную) и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтинную, энцефалитическую) формы. К вирусу чувствительны определенные клетки и участки нервной системы. Повреждения чаще локализуются в спинном (главным образом в клетках передних, в меньшей степени задних рогов) и продолговатом мозге (вестибулярные ядра, ядра черепных нервов, сетчатая формация), в ядрах крыши и червеобразной части мозжечка, в промежуточном мозге (преимущественно серое вещество, реже черная субстанция, иногда красные ядра), в таламусе и гипоталамусе, бледном шаре, в коре мозга (моторные участки). Эта локализация дает возможность установить гистологический диагноз полиомиелита.

В результате размножения вируса в нервных клетках происходит набухание их, растворение тигроидного вещества и пикноз ядер. После гибели клеток формируются нейрофагические микроглиальные узелки. В оболочках спинного и головного мозга выявляются отек, полнокровие, небольшая инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, позднее лимфоцитами. При гибели 1/3 нейронов наблюдается полный паралич тех мышц, которые иннервируются пораженным участком нервной системы. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание некротизированных участков нервной ткани и неполная ее регенерация. Изменения других органов имеют второстепенное значение. Возможны интерстициальный миокардит, аспирационная пневмония, ателектазы легких, гнойный бронхит. В мышцах, иннервируемых пораженными участками нервной системы, наступает атрофия, в нервных стволах — распад осевых цилиндров.

СПИД. Инфекционное заболевание, вызываемое ретровирусом (ВИЧ), с глубоким поражением системы клеточного иммунитета. ВИЧ обладает тропностью к Т-лимфоцитам (хелперам), способен размножаться в нейронах и клетках макроглии. Дети могут заражаться внутриутробно, как от больных, так и от клинически здоровых, но серопозитивных матерей, в период грудного вскармливания с молоком матери, при переливании крови и кровезаменителей от зараженного человека.

Полагают, что все инфицированные ВИЧ рано или поздно заболевают СПИДом. Заболевание развивается длительное время (от 1 года до 15 лет), проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клинико-морфологическое выражение. Выделяют четыре периода заболевания:

  • 1) инкубационный, длящийся от нескольких недель до 10—15 лет. В крови определяются антиген или анти-ВИЧ-антитела, в большинстве случаев симптоматика отсутствует, однако у некоторых больных отмечаются кратковременная лихорадка, увеличение лимфоузлов, острый энцефалит; 
  • 2) персистирующей генерализованной лимфаденопатии, продолжающийся от 3 до 5 лет. Характеризуется фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов; 
  • 3) преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, длящийся несколько лет. Присущи лихорадка, лимфадено-патия, диарея, незначительная потеря массы тела, появляется склонность к вторичным инфекциям; 
  • 4) СПИД, продолжающийся около двух лет. Характеризуется оппортунистическими инфекциями, опухолями, истощением, деменцией; количество антигенов нарастает, а количество анти-ВИЧ-антител сйижается или они вовсе не определяются.

Серологически выделяют три варианта СПИДа:

  • 1) антитела к ВИЧ определяются у больного с момента заражения и до смерти; 
  • 2) антитела выявляются только до развития клинических проявлений заболевания и затем исчезают; 
  • 3) антитела не обнаруживаются на всем протяжении инкубационного периода и клинического течения болезни и появляются незадолго до летального исхода. В 3-й и 4-й периоды морфологической диагностике придается особое значение. 

Патологоанатомически картина СПИДа складывается из трех групп морфологических изменений:

  • 1) обусловленных непосредственным воздействием ВИЧ; 
  • 2) вызванных активацией оппортунистической флоры (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез, токсоплазмоз, пневмоцистоз, микобактериоз, герпетическая инфекция); 
  • 3) связанных с развитием разнообразных опухолевых процессов (саркома Капоши, лимфомы, рак и др.). 

Эти изменения сочетаются в разных комбинациях, однако одна из групп может превалировать в клинической и морфологической картинах болезни и явиться причиной летального исхода.



У детей кроме истощения наблюдаются задержка роста и психического развития, анемия, различные высыпания на коже, очаги гипо- и гиперпигментации, которые обусловлены воспалительными и псевдоопухолевыми процессами, ранними проявлениями саркомы Капоши. В ретикулярном слое дермы выявляются круглоклеточные инфильтраты, встречаются группы мелких тонкостенных сосудов, сообщающихся между собой. Саркома Капоши при СПИДе в коже может быть трех видов: грануляционноподобной, гемангиомоподобной, веретеноклеточной. Описанные изменения в коже могут сочетаться с себорейным дерматитом, реже — с эозинофильным пустулезным фолликулитом.

Лимфатические узлы при СПИДе претерпевают ряд изменений: от гиперплазии фолликулов до полного истощения лимфоидной ткани. Гистологически: картина лимфатических узлов зависит от длительности и тяжести болезни. На стадии гиперплазии фолликулов у детей можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. В терминальной стадии болезни в лимфоузлах развиваются опухоли (саркома Капоши, лимфомы). В селезенке возникают аналогичные изменения. В костном мозге увеличивается отношение клеток миелоидного ряда к клеткам эритроидного ряда, наблюдаются пролиферация гранулоцитов и мегакариоцитов, признаки плазматизации и миелодисплазии. В вилочковой железе у детей отмечаются следующие изменения: преждевременная инволюция, дезинволюция с уменьшением числа телец Гассаля и лимфоцитов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, появление в мозговом веществе многоядерных гигантских клеток.

ЖКТ поражается в 60—90 % случаев: энтеропатия с развитием синдрома недостаточного всасывания, язвенно-геморрагический колит. У 50 % больных в подслизистом слое желудка и кишечника развивается саркома Капоши. В печени появляется воспаление, напоминающее вирусный гепатит В. Может наблюдаться портальный цирроз.

Поражение сердца отмечается у 30—50 % больных в виде лимфоцитарного межуточного миокардита, иногда с вовлечением перикарда. Легкие изменяются во всех случаях: в 80 % наблюдений под воздействием оппортунистической инфекции, в остальных — выявляется саркома Калоши. Характерно сочетание нескольких инфекций (пневмоцистная пневмония, кандидоз, простой герпес). Реже встречаются интерстициальные пневмонии, у детей — с развитием гранулематозного воспаления, которое считается типичным для этой болезни.

В почках выявляются фокальный гломерулосклероз с отложением в мезангии клубочков ИК, реже — интерстициальный нефрит и некротический нефроз как следствие нарушения водно-электролитного обмена. В яичках обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты, фиброз, атрофия семенных канальцев.

Признаки поражения ЦНС наблюдаются у 90 % больных. Выделяют 5 клинико-морфологических форм:

  • 1) деменцию; 
  • 2) менингит; 
  • 3) очаговые изменения; 
  • 4) ретинит; 
  • 5) миелопатию. 

Типичными морфологическими признаками считаются мультифокальная энцефалопатия (очаги демиелинизации, сочетающиеся с пролиферацией тучных форм астроцитов), гигантоклеточный энцефалит, характеризующийся появлением в очагах поражения трех типов многоядерных клеток: с компактными группами ядер и скудной цитоплазмой, типа Пирогова — Лангханса, типа клеток рассасывания инородных тел, и вакуолярная миелопатия — вакуолизация белого вещества, главным образом боковых канатиков, за счет появления вакуолей в толще миелиновых оболочек. В настоящее время выделяют СПИД-индикаторные процессы. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз болезни. К ним относятся генерализованные герпес, цитомегалия, криптококкоз, кандидоз, мультифокальная энцефалопатия, гигантоклеточный энцефалит, вакуолярная миелопатия, саркома Капоши, лимфомы.